更新！不錯！目前看來很有潛力！
$Corvus Pharmaceuticals (CRVS.US)$ corvus pharmaceuticals宣布新數據，凸顯Ciforadenant在轉移性去勢抗雄激素抗癌症中克服免疫療法抗藥性的潛力
3小時前，美東時間下午1:40
通過GLOBENEWSWIRE
加州布林格姆，2024年11月09日（環球新聞通訊社）-- corvus pharmaceuticals，Inc.（納斯達克：CRVS本臨床階段的生物製藥公司今日宣布了新數據，突顯了ciforadenant的潛力，該公司的腺苷A2A受體拮抗劑，在治療轉移性去勢抵抗性攝護腺癌（mCRPC）時克服對抗PD1免疫治療的抵抗力。
今天在美國癌症免疫治療學會（SITC）第39屆年會上，由Fred Hutch癌症中心的博士後研究員兼加州大學舊金山分校帕克癌症免疫治療所的帕克學者Aram Lyu博士進行了口頭報告。Lyu博士的摘要題為「攝護腺癌免疫治療抵抗的骨髓介導機制的鑒定與治療靶點」，被SITC選為前100名摘要之一。
「這些研究揭示了腺苷途徑在mCRPC的免疫生物學上的重要細節，包括骨髓細胞和腺苷基因簽名的重要性」，Corvus的聯合創始人、總裁兼首席執行官Richard A. Miller萬.D.表示。「這種機制與我們在腎細胞癌和攝護腺癌臨床試驗的結果一致，並有助於篩選最有可能對治療有反應的患者的腺苷基因簽名的潛力。這對於對檢查點抑製劑產生抵抗的腫瘤患者可能是一個重要的進展，也支持我們在前線腎細胞癌中繼續進行ciforadenant聯合ipilimumab和nivolumab的臨床試驗。」
SITC口頭報告概述和關鍵數據
先前的研究表明，mCRPC對免疫檢查點抑製劑的治療具有抵抗性。儘管腫瘤相關巨噬細胞已知有助於腫瘤微環境中的免疫抑制，但這項研究確定了SPP1+骨髓細胞作為免疫治療抵抗的潛在關鍵調節因子。由Lawrence Fong萬.D.領導的團隊使用腫瘤活檢的單細胞RNA表達檢測了早期局部或轉移性荷爾蒙反應性攝護腺癌患者與mCRPC患者中的這些細胞水平。結果顯示，隨著癌症發展到mCRPC患者，SPP1+巨噬細胞變得更普遍。
研究人員創造了一個滑鼠模型，證實SPP1+巨噬細胞與前列腺癌免疫抑制和縮短整體存活期相關。對相關基因途徑進行進一步分析後發現，腺苷2A受體的腺苷信號參與其中。研究人員利用ciforadenant在這個模型中抑制腺苷信號，闡明其潛力可以克服對免療的抗性，包括以下重要發現：
• 在這個模型中，ciforadenant治療與免疫抑制減少和對抗PD1療法的敏感性增強相關。
• Ciforadenant治療與腫瘤中SPP1+巨噬細胞浸潤減少相關，支持轉變為較少免疫抑制的骨髓環境。
• 腫瘤中腺苷基因簽章─反映腫瘤中腺苷誘導的免疫抑制的生物標誌，提高在SPP1+巨噬細胞中。
• 模型結果與 ciforadenant 在患有mCRPC的患者中進行的第1b/2期臨床試驗數據一致，包括了35名患有愛文思控股的先進mCRPC的患者，其中11名接受 ciforadenant 作為單獨療法（每天兩次100毫克）的患者，24名接受 ciforadenant（每天兩次100毫克）和atezolizumab（每兩周靜脈注射840毫克）組合治療的患者。24名（21%）組合治療接受者中有5名達到了PSA部分反應，即PSA降低超過30％，而接受單獨療法的11名患者中有1名（9%）達到了PSA部分反應。
3小時前，美東時間下午1:40
通過GLOBENEWSWIRE
加州布林格姆，2024年11月09日（環球新聞通訊社）-- corvus pharmaceuticals，Inc.（納斯達克：CRVS本臨床階段的生物製藥公司今日宣布了新數據，突顯了ciforadenant的潛力，該公司的腺苷A2A受體拮抗劑，在治療轉移性去勢抵抗性攝護腺癌（mCRPC）時克服對抗PD1免疫治療的抵抗力。
今天在美國癌症免疫治療學會（SITC）第39屆年會上，由Fred Hutch癌症中心的博士後研究員兼加州大學舊金山分校帕克癌症免疫治療所的帕克學者Aram Lyu博士進行了口頭報告。Lyu博士的摘要題為「攝護腺癌免疫治療抵抗的骨髓介導機制的鑒定與治療靶點」，被SITC選為前100名摘要之一。
「這些研究揭示了腺苷途徑在mCRPC的免疫生物學上的重要細節，包括骨髓細胞和腺苷基因簽名的重要性」，Corvus的聯合創始人、總裁兼首席執行官Richard A. Miller萬.D.表示。「這種機制與我們在腎細胞癌和攝護腺癌臨床試驗的結果一致，並有助於篩選最有可能對治療有反應的患者的腺苷基因簽名的潛力。這對於對檢查點抑製劑產生抵抗的腫瘤患者可能是一個重要的進展，也支持我們在前線腎細胞癌中繼續進行ciforadenant聯合ipilimumab和nivolumab的臨床試驗。」
SITC口頭報告概述和關鍵數據
先前的研究表明，mCRPC對免疫檢查點抑製劑的治療具有抵抗性。儘管腫瘤相關巨噬細胞已知有助於腫瘤微環境中的免疫抑制，但這項研究確定了SPP1+骨髓細胞作為免疫治療抵抗的潛在關鍵調節因子。由Lawrence Fong萬.D.領導的團隊使用腫瘤活檢的單細胞RNA表達檢測了早期局部或轉移性荷爾蒙反應性攝護腺癌患者與mCRPC患者中的這些細胞水平。結果顯示，隨著癌症發展到mCRPC患者，SPP1+巨噬細胞變得更普遍。
研究人員創造了一個滑鼠模型，證實SPP1+巨噬細胞與前列腺癌免疫抑制和縮短整體存活期相關。對相關基因途徑進行進一步分析後發現，腺苷2A受體的腺苷信號參與其中。研究人員利用ciforadenant在這個模型中抑制腺苷信號，闡明其潛力可以克服對免療的抗性，包括以下重要發現：
• 在這個模型中，ciforadenant治療與免疫抑制減少和對抗PD1療法的敏感性增強相關。
• Ciforadenant治療與腫瘤中SPP1+巨噬細胞浸潤減少相關，支持轉變為較少免疫抑制的骨髓環境。
• 腫瘤中腺苷基因簽章─反映腫瘤中腺苷誘導的免疫抑制的生物標誌，提高在SPP1+巨噬細胞中。
• 模型結果與 ciforadenant 在患有mCRPC的患者中進行的第1b/2期臨床試驗數據一致，包括了35名患有愛文思控股的先進mCRPC的患者，其中11名接受 ciforadenant 作為單獨療法（每天兩次100毫克）的患者，24名接受 ciforadenant（每天兩次100毫克）和atezolizumab（每兩周靜脈注射840毫克）組合治療的患者。24名（21%）組合治療接受者中有5名達到了PSA部分反應，即PSA降低超過30％，而接受單獨療法的11名患者中有1名（9%）達到了PSA部分反應。
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