Exhibit 99.2

Ⓒ 2024年 Aclaris Therapeutics, Inc. 版权所有 Ⓒ 2020年 Aclaris Therapeutics, Inc. 版权所有（XX）关于前瞻性陈述的警告 2 本演示文稿中包含的任何不涉及历史事实的陈述均可能构成前瞻性陈述，该术语的定义见于1995年《私人证券诉讼改革法案》。这些陈述可能被词语“预计”，“相信”，“期待”，“打算”，“可能”，“计划”，“潜在”，“将”等表达方式识别，并基于Aclaris目前的信念和期望。这些前瞻性陈述包括关于ATI-2138开发的预期，包括启动第2a期临床试验，以及发展下一代ITk选择性抑制剂。这些陈述涉及风险和不确定性，可能导致实际结果与此类陈述中反映的结果有实质不同。可能导致实际结果有实质不同的风险和不确定性包括在临床试验开展中固有的不确定性，Aclaris对符合其不一定始终具有全面控制权的第三方的依赖，Aclaris能够以商业上合理的条款与战略伙伴建立伙伴关系的不确定性，对宏观经济环境的不确定性以及其他风险和不确定性，这些风险和不确定性列在Aclaris截至2023年12月31日结束的年度10-k表格的风险因素部分中，并列在Aclaris不时向美国证券交易委员会提交的其他申报文件中。这些文件可在Aclaris网站“投资者”部分的“SEC申报”页面下找到，网址为www.aclaristx.com。前瞻性陈述仅在本演示文稿的日期依据可用于Aclaris的信息基础上日期依据这些陈述，Aclaris不承担义务，并无意更新任何前瞻性陈述，不论是出于新信息、未来事件还是其他原因。本演示文稿还包括由独立方和我们制作的涉及市场规模和有关我们行业的其他数据的估计和其他统计数据。这些数据涉及一系列假设和限制，并提醒您不要过分看重这些估计。此外，我们未来绩效和我们运营市场未来绩效的预测、假设和估计必然受到高度不确定性和风险的影响。

© 版权所有2024年Aclaris Therapeutics, Inc。保留所有权利© 版权所有2020年Aclaris Therapeutics, Inc。保留所有权利（XX） ATI-2138是一种联合共价IL-2诱导酪氨酸激酶（ITK）& JAK3 抑制剂，用于自身免疫疾病 4 1. Lechner KS，Neurath MF，Weigmann b。IL-2诱导的酪氨酸激酶ITk及其抑制剂在疾病发病机制中的作用。J Mol Med（Berl）。2020年98卷（10）：1385-1395；2. Forster m，Gehringer m， Laufer SA。JAK3抑制剂的最新进展：共价半胱氨酸靶向识别。Bioorg Med Chem Lett。2017年15卷；27卷（18）：4229-4237；3. 研究报告SR03001 • ATI-2138是一种口服的研究性化合物，通过抑制淋巴细胞中常见的γ链细胞因子（包括IL-2&IL-15）的ITk和JAK3信号传导，中断T细胞受体（TCR）信号传导，并设计用于减少T细胞分化、增殖和细胞因子产生 • ATI-2138与其他激酶抑制剂不同，因其对ITk和JAK3高度有效（IC50：0.2nm ITK；0.5nm JAK3）3 • Aclaris正在评估ATI-2138潜在用于治疗包括特应性皮炎在内的多种T细胞介导的自身免疫疾病 1 2 ATI-2138

© 版权所有2024年Aclaris Therapeutics, Inc。保留所有权利© 版权所有2020年Aclaris Therapeutics, Inc。保留所有权利（XX） ATI-2138共价抑制ITk和JAK3 ATI-2138被设计用于与ATP位点相互作用，并共价修饰ITk中的CYS442和JAK3中的CYS909 CYS442 ATI-2138 • 设计由建模和专有的晶体结构指导 • ATI-2138被建模到ITk激酶结构域3QGY • ATI-2138与JAK3中的CYS909相互作用 • 其他口服药物已成功靶向这些激酶中的半胱氨酸 – Ritlecitinib（JAK3），Ibrutinib（BTK） – Afatinib，Neratinib（EGFR/Her2） 5

© 版权所有2024 Aclaris Therapeutics, Inc. 保留所有权利 © 版权所有2020 Aclaris Therapeutics, Inc. 保留所有权利（XX） ATI-2138：具有有意义差异的潜力 6 通过调节TCR信号（通过ITk阻断）和细胞因子信号（通过JAK3阻断），ATI-2138是一个针对t细胞的调节剂，并有可能理想地治疗医疗需求未被满足的自身免疫疾病 ATI-2138与JAk抑制剂和利特得尼布在重要方面存在差异： • 与已批准的JAk抑制剂不同，ATI-2138只对JAK3具有特异性-不抑制其他JAKs，包括可能导致贫血的JAK2 • 尽管ATI-2138和利特得尼布都选择性地作用于JAK3，但ATI-2138对ITk的效力比利特得尼布高20-80倍细胞 IC50，nm ITK (Jurkat/pPLCγ1) JAK3 hPBMC IL-2/pSTAT5 JAK1/2 hPBMC IFNγ/pSTAT1 ATI-2138 8（81倍） 23（2.3倍）无活性托法曲普无活性 11 205 利特得尼布 652 54 无活性

© 版权所有2024 Aclaris Therapeutics, Inc. 保留所有权利 © 版权所有2020 Aclaris Therapeutics, Inc. 保留所有权利（XX） • ATI-2138在抑制αCD3诱导的IFNγ产生（ITK）方面比利特得尼布强44.4倍，在抑制JAK3依赖的IL-2诱导的IFNγ在人类全血中的产生方面更强5.4倍 • 在FDA推荐的50毫克每天一次的dose用于斑秃的情况下，利特得尼布的血浆水平可能在相当长一段时间内不会对抗CD3 / IFNγ的IC50产生影响 • 在ATI-2138的MAD研究中，5-40毫克两次每日的剂量抑制了达50%-90%的ITk和JAK3 PD标志物 ATI-2138与利特得尼布的差异双重ITk和JAK3抑制剂 7 ITK：HWb αCD3刺激的IFNγ释放 JAK3：HWb IL2刺激的IFNγ释放 5.4倍 44.4倍 ATI-2138 利特得尼布 ATI-2138 利特得尼布

© 版权所有2024 Aclaris Therapeutics, Inc. 保留所有权利 © 版权所有2020 Aclaris Therapeutics, Inc. 保留所有权利（XX） • ITk在TH2和TH17细胞的分化和激活中具有非冗余作用 • 在小鼠和人类中对ITk进行减少或抑制会导致T辅助细胞从TH2和TH17转向TH1和Treg • 阻断TH2功能会抑制IL-4和IL-13的产生，这是两种在特应性疾病中具有重要意义的细胞因子 8 ITk调节t细胞分化和激活使t辅助细胞分化向TH2和TH17表型 ITK ITk ITK ITk TH2 TH1 TH17 Treg ITK/TXK ITK/TXK J Sig Trans 2011:DOI:10.1155/2011/297868

© 版权所有2024年阿克莱斯治疗公司。保留所有权利 © 版权所有2020年阿克莱斯治疗公司。保留所有权利（XX） • 半治疗模型，PO给药始于FCA注射后第6天（Bolder BioPath）1,2 • 5 mg/kg 买盘，15 mg/kg 买盘和30 mg/kg QD之间没有显著差异 ATI-2138因剂量依赖性抑制大鼠佐剂性关节炎（AIA）踝关节直径肿胀和组织学 9 1. 研究报告RAIA-FCA-CFC-1 2. 档案数据

© 版权所有2024年阿克莱斯治疗公司。保留所有权利 © 版权所有2020年阿克莱斯治疗公司。保留所有权利（XX） ATI-2138因剂量依赖性而抑制小鼠t细胞炎症传递模型的发炎性肠病 10 1. 研究报告SR03048; 2. CD4+CD45Rb高度囊性t细胞注射到SCID小鼠; 3. *p<0.05，**p<0.01，***p<0.001，与对照组相比近端结肠远端结肠回肠 ATI-2138剂量依赖性降低近端结肠、远端结肠和回肠中的炎症 ATI-2138抑制小鼠t细胞传递模型的结肠炎 1,2,3 比抗IL12（P40）效果更好显著减少近端结肠和远端结肠上的炎症

© 版权所有2024年阿克莱斯治疗公司。保留所有权利 © 版权所有2020年阿克莱斯治疗公司。保留所有权利（XX） ATI-2138单次（SAD）和多次递增剂量（MAD）研究完成：数据总结 11 • 试验中所有剂量的ATI-2138普遍耐受良好。 • 未报告严重不良事件。 • 在接受ATI-2138治疗的受试者中，最常见的不良事件，也是唯一一个发生在多于1名受试者的事件，是头痛（5 mg 买盘的2名受试者、40 mg 买盘的1名受试者，均为轻度，已缓解）和腹泻（5 mg 买盘的2名受试者，都是单次发作，均为轻度）。安全性、药代动力学和药效学 • ATI-2138被迅速吸收。 • 在健康志愿者中进行为期两周的多次剂量（10至80 mg每日）显示出线性Pk和剂量相关的曝光增加。 • 在每日10-30 mg的剂量下，ATI-2138血浆浓度达到使用临床前数据确定的目标水平。 • 观察到对ITk和JAK3两个探索性PD生物标志物的剂量依赖性抑制。 • 在5-15 mg买盘时观察到对ITk和JAK3功能标记的50%至90%抑制，更高剂量几乎没有额外益处。

© 版权所有2024年Aclaris Therapeutics, Inc. 保留所有权利 © 版权所有2020年Aclaris Therapeutics, Inc. 保留所有权利（XX）12 ATI-2138 MAD研究的药代动力学分析 ATI-2138具有线性药代动力学并实现了充足的曝光 • 第15天血浆浓度曲线显示了ATI-2138的线性药代动力学 • 在每日剂量为10毫克及以上时，达到了针对ATI-2138在给药间隔内的平均曝光量 ATI-2138药代动力学稳态剂量比例关系

© 版权所有2024年Aclaris Therapeutics, Inc. 保留所有权利 © 版权所有2020年Aclaris Therapeutics, Inc. 保留所有权利（XX） ATI-2138 MAD探索性药效动力学剂量反应数据（BID队列） •药效生物标志物-从受试者在ATI-2138- BID队列给药前后抽取的全血进行的体外刺激 •使用抗CD3和抗CD28刺激(读数 IL-2 mRNA：t细胞活化)，IL-15(读数 INFγ：JAK1/3活化)和双刺激(读数 INFγ：t细胞和细胞因子刺激) •ATI-2138显示了所有刺激条件的剂量和时间依赖性抑制来源-档案中的数据 13

© 版权所有2024年Aclaris Therapeutics, Inc. 保留所有权利 © 版权所有2020年Aclaris Therapeutics, Inc. 保留所有权利（XX） ATI-2138在体外潜在的ITk和JAK3的高效性在临床前研究中得以维持 SAD/MAD临床研究中也得以维持 14 *测定有略微与临床测定不同 •在1期 SAD和保健康临床研究中的曝光反应数据 •ATI-2138的有效性与临床前细胞测定数据相比较 •比较第1、7和15天的EC50值时没有显著变化 ITk依赖性反应 JAK3依赖性反应 ITK/JAK3反应 MAD EC50: 1.9ng/ml / 5.3nm 2.2ng/ml / 6.1nm 4.1ng/ml / 11.4nM SAD EC50: 5.5ng/ml / 15.2nm（未评估） 2.6ng/ml / 7.3nM 临床前IC50 *：7.7ng/ml / 21.3nm 2.9ng/ml / 8.0nm 3.6ng/ml / 10.1nM ATI2138 (ng/ml) 0.01 0.1 1 10 100 1000 αCD3 & αCD28刺激 IL2 mRNA (% 预剂量 - 所有数据) 0 50 100 150 200 ATI2138 (ng/ml) 0.01 0.1 1 10 100 1000 IL15刺激 IFNγ蛋白 (% 预剂量 - 所有数据) 0 50 100 150 200 ATI2138 (ng/ml) 0.01 0.1 1 10 100 1000 αCD3 & IL15刺激 IFNγ蛋白 (% 预剂量 - 所有数据) 0 50 100 150 200

© 版权所有2024年雅克拉瑞斯治疗公司版权所有2020年雅克拉瑞斯治疗公司 (XX) • ITk抑制  特应性皮炎（AD）是一种由Th2细胞驱动的疾病，而ITk抑制会阻断T细胞的分化/活化，减少IL-4和IL-13的产生 • 杜邦单抗（抗IL4Rα）和曲拉库单抗（抗IL-13）在AD中有效  局部钙调神经酰胺抑制剂（TCI；他克莫司和匹美莫司）在AD中有效，并在ITK下游功能  AD患者的T细胞中ITk表达增加1  ITk多态性与过敏风险增加相关2  ITk抑制剂对小鼠接触性过敏有活性3 • JAK3抑制  JAK3调节伽马共同细胞因子，包括IL-2和IL-4  JAK抑制剂（乌帕达西汀、阿布罗西汀和巴瑞替尼）在AD中有效 ITk和JAK3双重抑制的理由 ATI-2138在特应性皮炎中 15 1. Matsumoto Y., et al; 鉴定特应性皮炎患者外周血T细胞中高表达的基因。Int Arch Allergy Immunol 2002年12月1日; 129 (4): 327–340; 2. Graves PE, et al. 过敏症和湿疹与T细胞免疫球蛋白结构域和粘液结构域-IL-2诱导性T细胞激酶基因簇染色体5 q 33的多态性相关。J Allergy Clin Immunol. 2005年9月;116(3):650-6; 3. von Bonin, A., et al. (2011)，抑制IL-2诱导酪氨酸激酶（Itk）活性：治疗炎症性皮肤病的新概念。实验性皮肤病学，20: 41-47.

© 版权所有2024年雅克拉瑞斯治疗公司版权所有2020年雅克拉瑞斯治疗公司 (XX) ATI-2138在特应性皮炎中的2a期试验设计 16 • 开放标签设计 • 共12周治疗 • 10mg买盘剂量 • 安全性，PK • PD：RNA分析，蛋白质组学，IHC分析特定途径的抑制 • EASI-50，-75，-90，EASI变化百分比 • vIGA的变化，实现IGA-TS的百分比 • BSA变化百分比，PP-NRS • POEm，DLQI 治疗终点 • 中度至重度特应性皮炎 • EASI ≥ 16 • vIGA 3-4 • BSA ≥ 10% • 18-60岁 • 计划15名患者资格要求

© 版权所有2024年艾格力诺生物科技股份有限公司版权所有 © 版权所有2020年艾格力诺生物科技股份有限公司版权所有 (XX) ATI-2138：联合IL-2诱导酪氨酸激酶(ITK)和JAK3抑制剂用于自身免疫疾病 17 ATI-2138的独特药理作用为差异化提供了机会 • ATI-2138是一种口服化合物，通过抑制ITk和JAK3信号来中断T细胞受体(TCR)信号在淋巴细胞中的共γ链细胞因子的信号传导(包括IL-2和IL-15) • ATI-2138强效且选择性地抑制ITk和JAK3(对TXK也有一定活性) • ATI-2138已在结肠炎和关节炎动物模型中显示了预防炎症的效果 • 安全性、药理学和毒理学研究已经完成并支持进一步发展 • 在健康志愿者中进行了一期SAD和MAD研究  ATI-2138普遍耐受良好，未报告严重不良事件  Pk与足够暴露以阻断PD生物标记物分析中的ITk和JAK3成正比 • 艾格力诺正在评估ATI-2138用于潜在治疗多种T细胞介导的自身免疫疾病 • 一项特应性皮炎的2期a期试验正在制定方案，运营准备工作正在进行中

© 版权所有2024年艾格力诺生物科技股份有限公司版权所有 © 版权所有2020年艾格力诺生物科技股份有限公司版权所有 (XX) • 追求ITk ATP位点的化合物自2000年代初以来一直在各制药公司中进行  只有JTE-051达到开发，并已中止 • 共价ITk抑制剂  CPI-818正在进行T细胞淋巴瘤和特应性皮炎的临床试验 ITk是一个有趣但难以药物化的靶标可逆的ATP竞争性抑制剂，因细胞效力弱、ADME差而中止 19 2002年 2003年 2004年 2005年 2006年 2007年 2008年 2009年 2010年 2011年 2012年 2013年 2014年 2015年 2016年 2017年 2018年 O O S O N H O H N N N S N BMS-509744 分子量：623.83 tPSA：103.34 CLogP：4.9 ITK：15 nM Jurkat IL2：250 nM Charrier, J-D, Knegtel, R. MA. (2013)：ITk抑制剂设计的进展。Expert Opin. Drug Disc. 8(4)：369-381 Burch, D. J., et al. (2015)：环己吲哚作为IL-2诱导的T细胞激酶抑制剂。第II部分。增强活性、选择性和体内药效学调控，J. Med. Chem. 58：3806-3816. Alder, C. m. (2013)：通过模板切换策略识别新颖且选择性的Itk抑制剂，医药化学快报 4(10) 948-952. 阿斯利康 ITK：40 nM N H N N N N N Cl 分子量：420.95 tPSA：55.59 CLogP：3.6 ITK：<1 nM IFNγ 细胞：50 nM 分子量：459.61 tPSA：81.37 CLogP：6.2 葛兰素史克 N N N H OH HN S N Boehringer Ingelheim ITK：1 nM DT40细胞：4 nM IL2细胞：20 nM N H N H N N OH O S N H N 分子量：494.66 tPSA：101.35 CLogP：4.3 选择性？ N N H N NH O N H O N N Vertex 分子量：473.58 tPSA：101.43 CLogP：2.3 ITK：7 nM “良好的选择性” ITK：<0.09 nM PLCγ 细胞：4 nM GNE-4997 N N H N O H N N F F O2S 分子量：515.58 tPSA：103.23 CLogP：1.92 JTE-051 分子量：435.57 tPSA：69.2 CLogP：4.49 ITK：1 nM 细胞：62 nM O N N H N NH N O

© 版权所有2024年艾克莱思治疗公司。保留所有权利。© 版权所有2020年艾克莱思治疗公司。保留所有权利（XX） • ATI-2138是ITk和JAK3介导的细胞因子信号通路的双重途径抑制剂 • 下一代抑制剂的目标是将交叉进入JAK3减至最小 • 选择性靶向ITk（抑制TH2和TH17）和/或ITK/TXk（广泛T细胞抑制），同时保留JAK3应该导致更具特异性的T细胞调节药物 ITk选择性共价抑制剂 ATI-2138的下一代产品 Shah k等人（2021年）T细胞受体（TCR）在健康和疾病中的信号传导。Signal Transduct Target Ther. 13;6(1):412

© 版权所有2024年艾克莱思治疗公司。保留所有权利。© 版权所有2020年艾克莱思治疗公司。保留所有权利（XX） ITk选择性抑制剂：潜在适应症 Lechner等人（2020年）IL-2诱导的酪氨酸激酶ITk及其抑制剂在疾病发病机制中的作用。J. Mol. Medicine 98:1385-1395 Weeks等人（2021年）以ITk信号为靶点治疗T细胞介导的疾病。iScience. 24(8):102842。由ITk遗传表型支持的多个潜在适应症风湿性关节炎，湿疹，慢性移植物抗宿主病，固体器官移植排斥反应，多发性硬化，炎症性肠病