INHIBRX Investor Presentation Innovation Driven Outcomes Focused
2. 演示文稿免責聲明 本演示文稿包含 Inhibrx Biosciences, Inc.（以下簡稱「本公司」）的前瞻性陳述。有的情況下，您可以通過「將」、「預計」、「打算」、「計劃」、「目標」、「相信」、「評估」、「潛力」、「繼續」和「正在進行」的字眼，或這些術語的否定形式，或其他旨在確定關於未來陳述的類似術語加以確定。這些陳述基於管理層目前的信仰和期望。這些陳述包括但不限於有關公司業務策略、公司計劃開發和商業化其產品候選者的計劃、公司產品候選者的安全性和有效性、公司與臨床試驗和監管申報和批准有關的計劃和預期時機、製造問題、知識產權保護的力度以及公司產品候選者的市場規模和增長潛力，以及任何暗示臨床前數據或初步或頂線結果將代表後來試驗結果的陳述。本演示文稿還包括有關公司未來財務業績的某些預測和估計，即公司某些產品候選者的潛在未來收入。此信息也構成前瞻性信息，僅供說明目的，並不一定被視爲任何未來結果的必然指標。本估計財務信息所依據的假設和估計本質上是不確定的，並受到各種重大業務、經濟競爭和其他風險和不確定性的廣泛影響，這些風險和不確定性可能導致實際結果與所述前瞻性信息不一致。這些可能的財務信息和其他前瞻性陳述涉及的已知風險、不確定性和其他因素極其廣泛，可能導致公司的實際結果、活動水平、表現或成就與這些前瞻性陳述所表達或暗示的信息大不相同。 有關公司的風險和不確定性的其他信息，不時在我們的證券和交易委員會文件中的「風險因素」部分中進行描述，包括在我們的年度報告中所述的那些，以及不時由我們的報告提交，8-K的。公司可能實際上不能實現其前瞻性陳述中披露的計劃、意圖或期望，您不應對公司的前瞻性陳述過度依賴。公司做出這一演示文稿中的前瞻性陳述時，代表的是公司在本演示文稿日期的看法。公司預計隨着時間的推移，後續事件和發展將導致其觀點發生變化。但是，儘管公司可能選擇在未來的某個時間更新這些前瞻性陳述，公司目前沒有這樣的意向，除非受適用法律的限制。因此，您不應該依賴這些前瞻性陳述作爲代表公司在本演示文稿日期以後觀點的指標。本演示文稿中討論的調查性產品候選者尚未獲得美國食品和藥物管理局或任何其他監管機構的批准或許可，並且它們在任何市場上都不可獲得商業化。本演示文稿還包含由獨立方和本公司製作的估計和其他統計數據，涉及市場規模和增長及其行業的其他數據。這些數據涉及許多假設和限制，因此您應謹慎對待此類估計。另外，公司未來業績以及所處市場的未來業績的投影、假設和估計必然面臨極高的不確定性和風險。 Inhibrx logo是Inhibrx Biosciences, Inc.的註冊商標。這裏使用的所有第三方商標均爲其各自所有者的註冊商標。本演示文稿不構成賣出或購買證券的要約。
我們的公司旨在發現並開發對生命垂危患者有效的生物製劑治療方案，通過以下方式實現不同iated可持續的產品組合，並進化成商業化生物製藥公司：快速推進和優化臨床開發；在重點疾病領域創造具有差異化的下一代治療方案；保持我們的創新、執行和效率的文化；最大限度地發揮我們的治療流水線的潛力；主要財務亮點（截至6/30/2024）：現金及現金等價物總額2.269億元；流通普通股票1,450萬股；全面攤薄1.91億股，包括向僱員和董事會授予的360萬個期權，行權價格爲每股15.86美元，以及大約100萬個預先資助的認股權證。
本公司內部專業知識：擁有160餘名員工和一支經驗豐富的領導團隊>300Ozekibart（INBRX-109）迄今爲止治療的患者發現蛋白質工程細胞生物學轉化研究化學制造和控制臨床開發和操作
Inhibrx 對治療性發現的創新方法
6 臨床流水線 ozekibart （INBRX-109）DR5四價激動劑INBRX-106六價OX40激動劑+精確設計的價數用於實現最佳療效和安全平衡。）+軟骨肉瘤審批enabling研究正在進行中。展開收縮小Ewing的隊列，跟隨在CTOS上顯示的初步療效數據。1期2期3期+強大的OX40激動劑優於雙價抗體。1/2期正在進行的臨床活動具有前途。在NSCLC-SA和與IO和化療藥物的組合中的Cohort。Meles Mid 2025登記enabling第二階段Chondragon的數據＋第三季度2025CPI r / r NSCLC數據2H 2025第2階段隨機的HNSSC初始數據
ozekibart（INBRX-109）四價DR5激動劑上一代目標：開發更精確的DR5激動劑，能夠選擇性地在腫瘤細胞中誘導凋亡經驗性地選擇性的四價DR5激動劑，來限制不需要的二次聚集DR5激動劑對目標的限制效應或不需要的越腫瘤細胞毒性Inhibrx的解決方案
INBRX-109 ozekibart（INBRX-109）：下一代DR5 激動劑，具有優化的療效和安全性 Death Receptor 5（DR5/TRAIL-R2）在腫瘤成瘤，轉化或受損細胞上高度表達，但在正常細胞上不表達，因此DR5成爲腫瘤學上一個有前途的治療靶點1-4 ozekibart（INBRX-109）特性：防止IgG FC交聯和高階聚集 FC經過改造以最小化效應功能 四個DR5單克隆抗體 通過經驗法選擇和改良，以避免ADAs 腫瘤細胞凋亡Caspase C 編程性死亡 梯級式四價多抗經過經驗設計，可同時結合四個DR5分子 創新性抗原表位去除 防止通過抗藥抗體引起意外的高階聚集 防止高階聚集並允許類似抗體的藥代動力學效應 效應器失活FC單克隆抗體骨架限制分子大小（106 kDa），可能有助於更好的腫瘤穿透 較小的大小1. Mol Cancer Ther。2012;11（11）：2541-2546. 2. Cancer Cell。2014;26（2）：177-189. 3. Haematologica。2005;90（5）：612-624. 4. Cell Res。2005;15（6）：430-438
INBRX-109 ozekibart（INBRX-109）：一項I期試驗設計 N = 20 N = 116 化療的劑量擴展 N = 130 第3部分 完成 完成第2部分 ozekibart（INBRX-109）單藥劑量擴展 ozekibart（INBRX-109）單藥劑量遞增 第1部分 ozekibart（INBRX-109）的研究：局部晚期或轉移性實體瘤患者，包括肉瘤（NCT03715933）間皮瘤胰腺腺癌結直腸腺癌正在進行中尤文肉瘤RP2D：INBRX-109 3mg/kg + IRI 50 mg/m2/day + TMZ 100 mg/m2/day N = 50 RP2D：INBRX-109 3mg/kg + TMZ 100 mg/m2/day 安全領導SDH-def實體N = 20 所有主要終點：安全性（不良事件和DLT）。次要終點全部：藥代動力學和免疫原性（ADAs）。探索性終點全部：臨床反應，預測性診斷生物標誌物。 Ewing的主要終點：臨床反應，包括RECISt 1.1中的ORR和DOR。Ewing的次要終點：PFS。
10 INBRX-109 在ozekibart（INBRX-109）中治療軟骨肉瘤患者觀察到令人鼓舞的mPFS和臨床響應，對DR5介導的細胞死亡的價數影響IDHmt，異檸檬酸脫氫酶1/2突變；PFS，無進展生存率。a包括A4劑量逐步提高組（INBRX-109 10 mg / kg）的1名患者和合並組B4（INBRX-109 3 mg / kg）的22名患者；b有兩名患者因服用禁止藥物（n＝1）或具有去分化的軟骨肉瘤（n＝1）被排除在外。在可評估的軟骨肉瘤患者（n＝31）中，病情控制率（DCR）爲87.1%（27/31）+2名患者實現了PR（目標響應率，6.5％），25名患者SD（80.6％）+對於經驗過SD的患者中，其中13名（52.0％）的腫瘤大小有所減小.+29歲的白人男性，組織學3級+目標病變（RECISTv1.1）大小下降了61%+患者接受了45周的研究+55歲的白人男性，組織學3級+目標病變（RECISTv1.1）大小下降了24%+病人接受了77周的研究選定的案例報告局部反應：2020年3月4日（基線）2020年4月29日2020年9月3日（-61％）2020年9月4日（-20％）穩定的疾病：總體中位PFS：7.6個月（範圍，0.03-17.8個月）＜4個月的歷史數據1-3 1. van Maldegem A，等。腫瘤醫師2019; 24（1）：110–6.2. Livingston JA，等。Oncotarget2016;7（39）：64421–30. 3. Duffaud F，等。歐洲癌症雜誌2021;150:108-18.4. NCCN.骨癌版2.2022.5. Tap WD，等。 J Clin Oncol.2020;38（15）：1693-1701. 6. Chow W，等。癌症。2020;126（1）：105-111.雖然沒有獲批的藥物，但當前的指南建議治療方法4已根據RECISt標準表現出適度的活性+ ivosidenib導致零CR或PR，在晚期軟骨肉瘤患者中（n=21），SD率爲52％5 +在難治性或轉移性常規軟骨肉瘤患者（N=47）中使用pazopanib報告的DCR爲43％，6通過Kaplan-Meier分析的PFS
11 INBRX-109 ozekibart（INBRX-109）在軟骨肉瘤中進行了第二階段登記enabling研究+ FDA快速通道認證和孤兒藥物認證+ EMA孤兒藥物認證患者：R 2：1常規軟骨肉瘤，2級和3級，不可手術或轉移。Ozekibart（INBRX-109）安慰劑每3周3 mg / kg每3周3 mg / kg N=134 N=67 進行中 進行中 隨機化分層治療，包括治療線路，等級和IDH1/2突變狀態。數據預計於2025年年中發佈。主要終點：無進展生存率。次要終點：總生存率，生活質量，總體反應率，反應持續時間，疾病控制率，安全性等。DSMb在2024年4月審查了中期報告並推薦繼續進行試驗。
INBRX-109 ozekibart（INBRX-109）與IRI / TMZ用於轉移性不可切除Ewing肉瘤效果疾病控制率爲76.9％，即13名患者中的10名，根據RECISTv1.1測量+最常見的不良事件（腹瀉，噁心和疲勞）與IRI / TMZ已知的安全性藥物相一致+一名患者ALT升高（一級）;沒有其他與肝臟相關的AE安全20 0-20-40-60-80變化與基線，%進行性疾病部分反應最佳變化來自於腫瘤大小的經典EWS其他RCS ozekibart（INBRX-109）（n = 13b）最佳整體反應，n（％）PR 7（53.8）SD 3（23.1）ORR，n（％）7（53.8）DCR，n（％）10（76.9）最佳腫瘤反應0至6個月a PR PR SD PR PR PR PR SD PD PR PD SD PD經典EWS其他RCS持久的臨床受益c反應開始反應結束PD患者截斷正在進行的無進展患者數據截止日期：2023年9月8日CR，完全反應；DCR，疾病控制率; EWS，Ewing肉瘤; ORR，目標反應率; PD，進行性疾病; PR，部分反應; RCS，圓形細胞肉瘤; SD，穩定性疾病; AE，不良事件。a患者停止治療以接受腫瘤切除手術。b有1名患者尚未到達第一次複評掃描，並被視爲不可評估。c持續性的臨床受益被定義爲SD，PR或CR> 6個月。顯示疾病進展之前的最佳反應; 但是，如果患者的第一次掃描結果是進行性疾病，則顯示該結果。EWS，Ewing肉瘤; RCS，圓形細胞肉瘤。7名部分反應的患者（53.8％），其中5名患者（71.4％）是在經典EWS患者中觀察到的，其中2名患者（33.3％）是在RCS患者中觀察到的76.9％53.8％
INBRX-106六價OX40聚合物OX40聚合物，具有增強的聚集/信號 雙價的OX40激動劑 引起下游信號弱，臨床活性有限的特徵 前一代 目標：開發一種 able 誘導強大信號激活的Ox40 Agonist 弱強Inhibrx的解決方案
INBRX-106 INBRX-106：產生強大的OX40信號以驅動抗腫瘤活性 INBRX-106旨在通過強烈激活OX40共刺激途徑來增強抗腫瘤T細胞活性 六個OX40單克隆抗體IgG Fc Hexavalent 同時結合多個OX40，以驅動增強的聚集/信號效應器使能 Fc 促進更高級別的聚集和更大的下游OX40通路信號 非競爭性結合補充自然配體（OX40L）活性 促進更高級別的聚集效應器使能 設計爲agonize OX40，同時允許內源性OX40L結合sdAb主幹限制分子大小（129 kDa），這可能允許更好的腫瘤穿透較小的大小 T細胞刺激 t細胞NK細胞樹突狀細胞單核細胞NK INBRX-106特性：
15 INBRX-106 INBRX-106研究設計ClinicalTrials.gov標識符NCT04198766。協議版本7.0；2024年3月5日。a化療將在前四個週期內進行。在進展或在35個週期內可繼續使用pemetrexed。化療，化學治療；CPI，檢查點抑制劑；CPS，綜合陽性分數；HNSCC，頭頸部鱗狀細胞癌；M/R，轉移性/複發性；NPC，鼻咽癌；NSCLC，非小細胞肺癌；PD-L1，程序性細胞死亡1配體1；pembro，Pembrolizumab；q3w，每3週一次；R，隨機；R/R，復發/難治；TMb，腫瘤突變負荷；TPS，腫瘤比例得分。與pembrolizumab一起逐步增加INBRX-106獨立劑量擴張INBRX-106劑量擴張與pembro±化療N=20 N=多達70 N=多達200 第1部分 第2部分 第4部分 完成 完成 進行中 進行中 NSCLC，PD-L1+（TPS≥50％）或TMb≥10個突變/Mb N=3-36 N=60 N=40 N=60 主要包含標準：M/R NSCLC。治療次數小於3。PD-L1 TPS≥50％或TMb≥10個突變/Mb。交替治療INBRX-106每3周交替使用pembro非鱗癌NSCLC InBRX-106+pembro+pemetrexed+carbobaltin非NPC等引導InBRX-106負荷劑量→InBRX-106+pembro非鱗癌NSCLC InBRX-106+pembro+pemetrexed+cisplatina NPC同時INBRX-106+pembro鱗狀細胞NSCLC InBRX-106+pembro+(nab-)paclitaxel+carbobaltin N=21 第3部分主要包含標準M/R HNSCC（非NPC）或NPC。在轉移設置中沒有HNSCC的化療經驗。PD-L1 CPS≥1。基本包含標準：M/R NSCLC任何治療線路。PD-L1 TPS≥0％ R 1：1：1 INBRX-106獨立劑量逐步增加CPI R/R CPI naive CPI R/R或naive成年人使用INBRX-106±pembrolizumab的第1/2期研究，現在正在報名參加。
16 INBRX-106 INBRX-106+pembro已經證明在PD-L1+ CPI-R/R或CPI-naive HNSCC患者中具有臨床活性123456789 101112131415 PD-L1 CPS 010030110752010010010580 Best Change from baseline,%Cohort CPI-naïve（F4）CPI-R/R（F1）PR PD + HNSCC患者群體是異質的（1L+），包括CPI-naive患者和CPI-R/R患者+超過一半的患者經驗了目標病變的減少，其中兩名患者實現了持久的完全緩解。截止日期：2024年8月1日。正在進行中數據庫的初步數據（未經完全驗證，可能會隨時間略有變化）。 * NPC = 鼻咽癌60個NPC*患者（D2）
INBRX-106+Pembro在PD-L1+ CPI-R/R非小細胞肺癌患者中展現了臨床活性，包括所有板塊1、2、3、4、5、6、7、8、9、10、11、12、13、14、15、16、17、19、19、20、21、22、23、24、25、26人PD-L1 TPS 60、20、95、10、80、80、90、2、11、20、3、75、10、10、35、1、50、1、1、10、41、100、50、60、100、90。
截至2024年8月1日的初步數據來自一個正在進行的數據庫（未完全驗證，可能會稍微發生變化）。
所有NSCLC患者都曾接受過治療（數據範圍是1-11線），並且都曾接受過先前的CPI治療（一些患者接受了多條CPI治療線）。
大多數患者經歷了靶病變的減少或穩定，其中三個患者對治療反應持續了一年以上。區間變化，% 0 -100 -80 -60 -40 -20 20 60 40 PR PD隊列 F2
INBRX-106無縫連接的第二/第三階段研究，評估了OX40激動劑INBRX-106與1L R/m HNSCC患者中的PD-L1 CPS≥20的六價OX40激動劑INBRX-106和pembrolizumab的組合療法的臨床結果。ClinicalTrials.gov標識符爲NCT06295731。協議版本1.0，日期爲2024年1月31日。INBRX-106每3週一次，pembrolizumab 200毫克每3週一次。1L，第一線；CBR，臨床獲益率；cORR，腫瘤縮小率確認；CPS，合併陽性分數；DOR，反應持續時間；ECOG PS，Eastern Cooperative Oncology Group表現狀態；HNSCC，頭頸鱗狀細胞癌；HPV，人乳頭瘤病毒；OS，總生存期；PD-L1，編程細胞死亡1配體1；Pembro，Pembrolizumab；PFS，無進展生存期；PFS6mo，6個月的無進展生存率；PRO，患者報告的結果；R，隨機化；R/m，復發/轉移；TTCx，化療時間。第2階段，開放標籤第3階段，雙盲生存隨訪正在進行中。INBRX-106 + Pembro INBRX-106 + Pembro Pembro Pembro隨機化將根據以下情況進行分層：+疾病狀態（局部晚期與轉移性）。+ HPV狀態（陽性與陰性）。+ ECOG PS（0與1）。雙主要終點：PFS和OS。次要終點：cORR，DOR，CBR，TTCx，安全性，PRO。篩選第2/3標準：+ cORR + DOR + CBR + PFS600萬+安全性R 1：1 R 1：1主要納入標準：R/m HNSCC PD-L1 CPS ≥20 HPV狀態確認未進行R/m HNSCC的系統性治療
投資者關係：KELLY DECk, CPA CFO 11025N. Torrey Pines Road Suite 140拉霍亞，CA 92037 858.795.4260 ir@inhibrx.com
INBRX-109 ozekibart（INBRX-109）是通過DR5通路的外源性細胞死亡的強效誘導劑。設計ozekibart（INBRX-109）是四價DR5激動劑，旨在同時誘導四個DR5分子在腫瘤細胞中的聚集/信號傳導，同時最大限度地減少非靶向效應。細胞凋亡腫瘤細胞DR5 TRAIL FADD半胱氨酸激酶活化中等強度細胞凋亡腫瘤細胞ozekibart（INBRX-109）DR5 FADD半胱氨酸激酶活化DR5（TRAIL-R2）是TRAIL的促凋亡受體，廣泛表達於受損、轉化或腫瘤細胞的表面，但在正常細胞的表面很少或表達水平很低。1-4 TRAIL通過激活FADD和下游半胱氨酸激酶通路，在選擇性誘導程序性細胞死亡方面起着重要作用，因此在腫瘤和病毒免疫監視中發揮重要作用細胞凋亡腫瘤細胞DR5 FADD半胱氨酸激酶活化DR5三聚體是TRAIL活性小單元，將多個受體在細胞-細胞界面聚集可以產生更強的凋亡活性578 6x 8。注：Mol Cancer Ther. 2012;11（11）：2541-2546; Cancer Cell. 2014;26（2）：177-189; Haematologica. 2005;90（5）：612-624；Cell Res. 2005;15（6）：430-438；Antibodies（巴塞爾）。 2017;6（4）；J Biol Chem. 2012;287（25）：21265-21278; 細胞。2019;176（6）：1477-1489.e1414。Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America。2015;112（18）：5679-5684。
INBRX-109 ozekibart（INBRX-109）經精密設計爲最佳的效價和安全性抗體（nM）100 InSphero 3D inSightTm人類肝臟微組織模型：75 50 25 1 10 100價態對細胞死亡的影響：DR5介導的細胞死亡對單克隆抗體ozekibart（INBRX-109）四價、六價的影響六價抑制作用的影響肝細胞的價態10-110-210-310-410-510-6 0通過DR5誘導腫瘤細胞的死亡和肝細胞的破壞，價態驅動DR5作用的能力細胞凋亡腫瘤細胞DR5 TRAIL FADD半胱氨酸激酶活化中等強度細胞凋亡腫瘤細胞ozekibart（INBRX-109）四價TRAIL三價六價DR5六價抗DR5 mAb雙價0.1 1 10 100 75 50 25 0 100 10000.010.0010.0001％C ell death測試物（nM）價態驅動雙氧水抗原（OX40）在腫瘤免疫細胞上的表達，進而支持與抗-PD1藥物的聯合使用。INBRX-106以其六個OX40 sdAb域的結合，相對於雙價和三價的內源性OX40L，高等級INBRX-106的結合促進了更高級別的聚集，放大了下游的共刺激信號。OX40與TCR-MHC受體的共刺激信號誘導活性抗原特異性CD4萬億細胞的存活和增殖，增加了記憶T細胞的生成，CD8 +效應T細胞，並抑制調節性T細胞的抑制能力。
T細胞
NK細胞
單核細胞
樹突狀細胞
腫瘤T細胞
NK細胞
單核細胞T細胞
TCR MHC抗原腫瘤細胞↑OX40 TCR MHC抗原腫瘤細胞OX40 INBRX-106↑T細胞
INBRX-109 ozekibart（INBRX-109）精密設計，以實現最佳的效價和安全性Ab（nM）100 InSphero 3D inSightTm人類肝臟微組織模型：75 50 25 1 10 100價態對細胞死亡的影響：價態對DR5介導的細胞死亡的影響ozekibart（INBRX-109）四價六價DR5六價價態對肝毒性的影響10-110-210-310-410-510-6 0肝細胞存活率（％）價態驅動細胞死亡：125價態EC50（pm）4600031000100010.1 5.78x 6.35x 94.2x 10000ozekibart（INBRX-109）四價TRAIL三價DR5六價抗DR5 mAb雙價0.1 1 10 100 75 50 25 0 100 10000.010.0010.0001％細胞死亡實驗品（nM）價態驅動DR5激動劑在CPI抵抗性腫瘤模型中的發揮。同基因B16F10鼠腫瘤模型OX40激動劑通過CD4和CD8萬億細胞上調PD-L1表達，支持與抗PD1藥物聯合使用的理由。INBRX-106-a*的單劑量和單劑量活性在檢查點抑制劑反應性和抗性同種異體腫瘤模型中得到證實。INBRX-106-a*作爲單一藥劑和與抗PD1聯合治療相比，顯示出更強的抗腫瘤活性。 0/10 CRs 1/10 CRs 0/10 CRs 0/10 CRs 6/10 CRs 3/10 CRs Bivalent OX40 mAb Hexavalent INBRX-106-a* Anti-PD1 Alone Anti-PD1 + Bivalent OX40 mAb Anti-PD1 + Hexavalent INBRX-106-a* *INBRX-106的小鼠代替物
INBRX-106的作用機制T細胞受體（TCR）通過MHC識別腫瘤相關抗原。作爲回應，OX40在腫瘤反應性TIL上上調，從而促進了針對腫瘤的免疫應答。有效的OX40激動劑增強了機體對腫瘤的免疫應答。由於其六個OX40 sdAb域的結合，INBRX-106的結合相對於雙價內源性OX40L和三價，增進了更高層次的聚集，擴大了下游協同信號。通過OX40和TCR-MHC受體的協同刺激信號誘導活性抗原特異性CD4和CD8萬億細胞的存活和增殖，增加了記憶T細胞的生成，CD8 +效應型T細胞和抑制性T細胞的抑制能力。T細胞NK細胞單核細胞樹突狀細胞腫瘤T細胞NK細胞單核細胞T細胞TCR MHC抗原腫瘤細胞↑OX40 TCR MHC抗原腫瘤細胞OX40 INBRX-106↑ T細胞
INBRX-106更高的OX40效價驅動着優越的T細胞活化，減少了調節性T細胞的抑制性免疫HEXOZ：INBRX-106參與驅動CD4和CD8 T細胞的協同刺激，相對於雙價的OX40 mAbs，INBRX-106降低了調節性T細胞（Treg）抑制效應T細胞（Teff）的介導 2倍。2種CD8 + 細胞共刺激1種CD4 + 細胞共刺激T細胞激活通過檢測亞優雅的抗CD3介導的刺激而監測CD71表達來監測；通過監測抗CD3刺激後CD25上調來評估Treg抑制的拯救能力。
價態驅動OX40激動劑在CPI抵抗性腫瘤模型中的作用Syngeneic B16F10 Mouse Tumor ModelOX40激動劑上調CD4和CD8 T細胞上的PD-L1表達，支持與抗PD1製劑聯合使用的理由。INBRX-106-a*單藥和與抗PD1聯合治療在抗原抑制劑反應性和抗性模型中均表現出單劑量和單劑量活性，INBRX-106-a*作爲單一藥劑和與抗PD1聯合治療相比，表現出更強的抗腫瘤活性。0/10 CRs 1/10 CRs 0/10 CRs 0/10 CRs 6/10 CRs 3/10 CRs
VehicleBivalent OX40 mAb Hexavalent INBRX-106-a*Anti-PD1 AloneAnti-PD1 + Bivalent OX40 mAbAnti-PD1 + Hexavalent INBRX-106-a*
*INBRX-106小鼠代替物