Exhibit 99.2

利用新疗法治疗中单ASH、痤疮和癌症代谢功能障碍，时间为2024年8月。

2024年8月2日前瞻性声明本演示文稿包含按照《1995年私人证券诉讼改革法案》的安全港规定作出的前瞻性声明。除历史事实陈述或涉及当前情况的陈述外，本文件中的所有陈述，包括但不限于有关经营可能或假定的未来结果、业务策略、研发计划、监管活动、临床试验数据的展示、Sagimet的临床发展计划及相关预期的临床发展里程碑、市场机遇、竞争地位和潜在增长机会均属于前瞻性声明。这些陈述涉及已知和未知的风险、不确定性及其他重要因素，可能导致我们的实际结果、业绩或成就与前瞻性声明所表达或暗示的任何未来结果、业绩或成就明显不同。在某些情况下，您可以通过“可能”，“将”，“应该”，“会”，“期望”，“计划”，“预计”，“可能”，“属于”，“有利于”或其他类似表述或这些表述的否定形式或其他类似表达来识别前瞻性陈述。本演示文稿中的前瞻性声明仅为预测性声明。这些前瞻性声明仅当本演示文稿发布之日有意义，并且受到一些风险、不确定性和假设的约束，其中一些是无法预测或量化的，某些是我们无法控制的，包括但不限于：德来法司他汀或我们可能开发的任何其他药物候选品的临床开发和治疗潜力；我们推进药物候选品进入并成功完成临床试验的能力；临床前期试验可能与最终临床数据和后期临床试验有所不同的风险；我们推进药物候选品进入和成功完成临床试验的预定时间表，包括我们的3期德来法司他汀计划；德来法司他汀的其他临床试验中可能出现不利的新的临床试验数据，包括3期临床试验；临床试验数据受监管当局等各种解释和评估的影响;我们与Ascletis的关系以及其开发德来法司他汀的成功；涉及我们资本需求的估计的准确性；维护和成功实施充分知识产权保护的能力等。这些和其他风险和不确定性在我们最近向证券交易委员会提交的“风险因素”一章中有更详细的描述，并可在www.sec.gov上公开获得。您不应将这些前瞻性声明作为未来事件的预测。反映在我们的前瞻性声明中的事件和情况可能无法实现或发生，实际结果可能与前瞻性声明中预测的结果明显不同。此外，我们经营于一个动态的行业和经济环境中，可能会不时出现新的风险因素和不确定性，管理层无法预测我们可能面临的所有风险因素和不确定性。除适用法律要求外，我们不打算公开更新或修订本演示文稿中包含的任何前瞻性陈述，无论是因为任何新的信息、未来事件、变化情况或其他原因。

2024年8月3日，拥有成熟开发与商业化经验的领导团队 Dave Happel总裁兼CEO-在生物技术和制药领域拥有超过20年的执行领导经验，带领了多个创新医疗保健产品进入市场。George Kemble执行主席-在生物技术和制药领域拥有超过20年的研发经验，负责研发FluMist，这是60多年来流感疫苗的首个创新。 Eduardo Martins首席医学官-在医药和生物技术领域拥有超过20年的大型跨国临床试验和全球团队的领导经验，领导了cenicriviroc用于MASH的临床开发团队。Thierry Chauche首席财务官-在金融和医疗保健公司拥有超过20年的财务和运营领导经验。Elizabeth Rozek总法律顾问-在生物制药和生物技术领域拥有超过20年的法律经验，包括执行法律、知识产权和合规职能的高管领导。

2024年8月4日，FASN抑制剂Denifanstat提供了一种独特的和经过验证的治疗MASH的方法。 作为唯一的脂肪合成抑制剂，Denifanstat直接针对MASH的三个关键驱动因素——肝脂肪，炎症和纤维化。 FASN是新生脂肪合成中的关键酶，是MASH肝脂肪过度的原因之一。 一日一次的口服给药适用于单一或联合疗法。 独特的作用机制：抑制FASN 在MASH中的FASCINATE-2临床试验中，达到了两个主要终点：显著改善了纤维化，没有恶化MASH。 重度患者（F3期）有所改善，并且未证明发展为肝硬化。 对于稳定的GLP治疗的患者，疗效得到增强。 一般耐受性良好 与Ascletis合作，在痤疮和癌症方面进行精准医疗战略合作 Denifanstat知识产权包括： -Tripalmitin和其他血液反应标志物正在开发中，作为靶点参与和治疗反应的早期生物标志物。 -痤疮第三期研究预计在2024年底完成招募。 -rGBm第三期研究预计在2024年底进行中期分析。 -使用方法专利：2036年；物质组成专利：2032年 -通过专利期延期（美国）或SPC（欧洲）延长一个专利的寿命长达5年的机会 近期里程碑和现金情况 -重要的第三期计划预计在2024年下半年开始 -NASDAQ：SGMT；手头有1.885亿美元现金*，预计将资助当前的运营到2025年。 * 截至2024年6月30日，现金，现金等价物和可市场交易证券

2024年8月5日 设计为每日一次口服药物 策略严谨且风险较低 直接抑制DNL在第10期表现为改善脂肪肝和其他非侵入性生物标志物 在第2a期的简明数据在2024年第一季度宣布 工匠精神的医疗方法以改善患者身体状况 Denifanstat Denifanstat：一种新型小分子FASN抑制剂受到强大的IP保护 DNL=新生脂肪合成Denifanstat使用方法将在2036年到期Denifanstat的组成将在2032年到期（在所有关键商业领域发布）通过专利期延长（美国）或SPC（欧洲）的组成专利或使用方法专利，可将专利独占期延长至5年 目前正在构建全球专利组合，以通过针对配方、使用方法和合成方法的专利申请进一步保护工业化的denifanstat，并有可能进一步延长专利独占期 强大的专利权

2024年8月6日 治疗领域 适应症 开发阶段 预期里程碑/状态 临床前期 一期 二期 三期 代谢疾病 MASH F2/F3 人群 二期 宣布2亿正面顶线数据，2024年第一季度；MASH三期计划于2024年下半年开始 一期肝功能受损结果于2024年第一季度报告 皮肤科 青春痘 IND-启动研究已完成；正在评估申请IND的时间 三期 临床研究于2023年第四季度启动；计划在2024年完全招募 肿瘤科 实体瘤 鉴定依赖FASN肿瘤类型，以发展潜在的FASN抑制剂 复发性胶质母细胞瘤（GBM） 计划于2023年第三季度招募120名患者进行三期实验；计划在2024年下半年进行预定的中期分析 开发管线：适应症和临床里程碑 *由阿斯克莱特在中国进行的试验，其已获得大中华地区所有适应症的开发和商业化权利 Denifanstat Denifanstat TVb-3567 Denifanstat（ASC40） TVb-3567 Denifanstat（ASC40） Denifanstat

2024年8月7日《肝脏病学杂志》：一个蓬勃发展的流行病 1。Estes等，2018;http://dx.doi.org/10.1016/j.jhep.2018.05.036。注意：代谢失调相关的脂肪性肝炎(MASH)以前称为非酒精性脂肪性肝炎(NASH) 2。Yonoussi等，2023年；非酒精性脂肪性肝炎(NASH)在美国的经济和临床负担日益增长，2016年挑战疾病的患者 1。美国8530万肝细胞癌肝硬化F4 1.1万例在MASLD人群中的年度病例数140万补偿和失代偿1730万570万MASH•预计在未来20年内将近扩大一倍2•疾病复杂，患者群异质性•具有明显的分化MOA机会的MASLD代谢失调相关的肝脏疾病MASH代谢失调相关的脂肪性肝炎F1 MASH中度-高级纤维化F2-F3

2024年8月8日，Sagimet的主要药物候选者Denifanstat是一种特异性和强效的抑制FASN的药物，通过三种独立的机制在肝脏脂肪肝病中发挥作用：通过抑制肝细胞中的新脂肪生成阻止肝肥大，通过防止免疫细胞的激活降低炎症，通过抑制星状细胞的激活阻滞纤维化。1 2 3 炎症 纤维化 脂肪肝肝细胞库普弗细胞星状细胞肝硬化恶性肿瘤FASN FASN FASN Denifanstat

2024年8月9日 FASN抑制直接阻止人类肝星状细胞功能 星状细胞需要DNL进行纤维化过程 Denifanstat阻止星状细胞激活 原代人星状细胞检测 Denifanstat直接抑制纤维化活性 Denifanstat•TGF - beta刺激以激活纤维化 •Denifanstat与阳性对照ALK5抑制剂类似的抑制* p<0.05 FASNi直接抑制纤维化发表于O'Farrell等人，2022年。科学报告。车辆Alk5i 30nm 100nm 300nm 1000nm 0 20 40 60 胶原蛋白∕总蛋白(μg/mg) ***Denifanstat

2024年8月10日，MASH横跨纤维化分期的治疗目标MASH分期F1 F2 F3 F4（代偿性）风险分级基于：•脂肪•炎症•纤维化•肝脏及CV事件主要治疗目标主要治疗干预措施（基于主要目标）改善血糖控制/改善血脂异常/减轻体重解决脂肪性肝炎防止疾病进展到肝硬化预防失代偿代谢性和肥胖药物 *代谢性药物和抗纤维化药物是预期的背景治疗肥胖和2型糖尿病，直到临床数据支持在MASH中使用Kusi等人，内分泌实践28（2022）528-562。 Rinella等人，肝脏病学。2023年5月1日;77（5）：1797-1835. Tacke等人，肝脏疾病杂志，2024年7月4卷1-51 *代谢药物预计是肥胖和2型糖尿病的背景治疗，直到临床数据支持在MASH中使用。

MASH临床开发计划

2024年8月12日FASCINATE-2：以组织学终点为重点的活检试验设计 - 人工智能：人工智能，MRI - PDFF;磁共振成像获得的质子密度脂肪分数，NAS；NAFLD活动评分。•活检证实F2 - F3 MASH患者•52周，2:1随机分配至50mg或安慰剂，双盲•单一病理学家读者：Pierre Bedossa博士•人工智能数字病理学：HistoIndex主要终点• NAS≥2分改善并且无纤维化恶化•MASH解决+ NAS≥2改善且无纤维化恶化选择的次要终点•肝纤维化≥1期改善而无NASH恶化，经活检评估•数字AI病理学•MRI-PDFF:与基线相比的绝对减少，％变化，％响应者基线的30％降低（响应者）FASCINATE-2第20亿阶段试验设计筛选安慰剂Denifanstat（50mg）0 26 52研究周基线中期最终MRI-PDFF生物标志物活检MRI-PDFF生物标志物MRI-PDFF生物标志物活检

2024年8月13日搏人-2：人口特征与F2/F3人群相似 参数安慰剂，n=45 丹尼法斯丹，n=81 年龄，年 59.6(+/ - 10.9) 56.1(+/ - 10.8) 性别，女性 27(60%) 48(59%) 种族，白人 41(91%) 73(90%) 族裔，拉丁裔或拉美裔 15(33%) 27(33%) BMI，kg/m2 36.5(+/ - 6.7) 34.6(+/ - 6.1) 2型糖尿病 27(60%) 55(68%) ALt(丙氨酸转移酶)，U/L 67(+/ - 33) 57(+/ - 29) ASt(天冬氨酸转移酶)，U/L 52(+/ - 27) 48(+/ - 29) 肝脂含量(MRI-PDFF)，% 19.0(+/ - 7.0) 16.6(+/ - 7.1) 基线肝活检NAS≥5 34(76%) 63(78%) 基线肝活检F2/F3 22(49%)/23(51%) 34(42%)/47(58%) 他汀药(在基线上)21(47%) 38(47%) GLP1-RA(在基线上)4(9%) 12(15%) LDL，mg/dL 103(+/-39) 96(+/-34) 甘油三酯，mg/dL 153(+/-67) 173(+/-79) ELF(增强的肝纤维化)评分9.8(+/-0.8) 9.6(+/-0.8) FASt(纤维扫描AST)评分0.6(0.19) 0.6(0.20) 修改意愿-治疗总体人群（mITT）包括所有有配对活检的患者。 数据为平均值(SD)或n(%)

2024年8月14日主要终点：肝活检科克兰-曼特尔-黑恩斯尔检验 - 两侧在0.05显著性水平。*在靶鼓泡或炎症上的1分以上改善。52周Denifanstat达到统计学显著性NAS ≥ 2分改善*没有恶化的纤维化p=0.0001 MASH改善+NAS ≥ 2 改善但无纤维化恶化的ITt总体 mITt总体 安慰剂 n=56 Denifanstat n=112 16% 38% 安慰剂 n=56 Denifanstat n=112 11% 26% 安慰剂 n=45 Denifanstat n=81 20% 52% 安慰剂 n=45 Denifanstat n=81 13% 36% ITt总体 mITt总体 %反应 %反应 %反应 %反应 p=0.0173 p=0.0044 p=0.0003 p=0.0035

2024年8月15日次要终点研究结果：肝纤维化和MASH缓解 Cochran-Mantel-Haenszel检验 - 单侧显著性水平为0.05 Denifanstat达到统计学显著性 18% 41% 安慰剂n=45 Denifanstat n=81%反应 改善肝纤维化≥1阶段且第52周无恶化 p=0.0051 mITt人群 MASH缓解而无纤维化恶化的解决方案 p= 16% 38% 安慰剂n=45 Denifanstat n=81%反应 p=0.0021 mITt人群

2024年8月16日次要终点：肝纤维化 *单边在0.05的显著性水平，**双边在0.05的显著性水平Denifanstat在纤维化方面取得了深刻的改善纤维化终点亚组安慰剂Denifanstat p - value >纤维化1级改善而没有恶化MASH ITt 14％30％0.0199 * mITt 18％41％0.0051 * F3 13％49％0.0032 **>纤维化2级改善但没有恶化MASH mITt 2％20％0.0065 ** F3 4％34％0.0065 **向肝硬化（F4）的进展 mITt 11％5％0.0386 *

2024年8月17日，使用基于人工智能的数字病理学进行额外的纤维化分析，支持Denifanstat显著降低F3非酒精性脂肪肝-肝纤维化患者治疗前的纤维化程度，在治疗后，该患者的非酒精性脂肪肝-肝纤维化F1纤维化程度的证据。Denifanstat的0.10-0.30，安慰剂n=45，Denifanstat n=81 LS均值变化qFibrosis连续值从基线变化p=0.0023 *在0.05的显著性水平下单侧。

2024年8月18日患者亚组，基线处于稳定GLP1 - RA状态：肝活检Cochran-Mantel-Haenszel测试-单侧在0.05显著性水平。在第一次活检前6个月，mITt人群的GLP患者剂量稳定。Denifanstat改善了MASH和Fibrosis的解决方案，同时不会恶化纤维化，肝纤维化改善≥1个阶段，而MASH不会恶化0％42％ Placebo + GLP1 n = 4 Denifanstat + GLP1 n = 12％响应率0％42％ Placebo + GLP1 n = 4 Denifanstat + GLP1 n = 12％响应率p = 0.034 p = 0.103，人工智能数字病理结果也支持接受GLP1和denifanstat的病人的纤维化改善。

2024年8月19日FASCINATE-2试验：安全性评估结果表明，中试组易得茶素治疗方案普遍耐受良好• 未检测出肝损伤信号和肌肉浪费，肠胃不良反应与安慰剂组相当• 通过暂停2至4周的药物剂量或者完成研究，头发逐渐稳定，逆转了稀疏脱发症状• 根据其他类似代谢组成的药物治疗结果，仅有6%的患者因头发稀疏而退出该研究• 在先前的丹易茶素的临床研究中，仅有小于2％的患者在50mg剂量下经历过头发稀疏 事件 n(%) 安慰剂组(n=56) 50mg易得茶素组(n=112) 总数(n=168) 任何不良事件 46(82.1) 99(88.4) 145(86.3) 与丹易茶素或安慰剂有关的不良事件 20(35.7) 51(45.5) 71(42.3) 严重不良事件 3(5.4) 13(11.6) 16(9.5) 导致停药的治疗相关不良事件 3(5.4) 22(19.6) 25(14.9) 影响≥10％的患者不良事件 COVID-19 6(10.7) 19(17.0) 25(14.9) 干眼症 8(14.3) 10(8.9) 18(10.7) 头发稀疏 2(3.6) 21(18.8) 23(13.7)

2024年8月20日Denifanstat通过MRI-PDFF降低了肝脂，减少了FASt评分>30％的比例：Cochran-Mantel-Haenszel检验。相对减少量：重复测量的混合效应模型。mITt人群。在0.05的显著性水平下为双侧。Denifanstat达到了统计学显著性，p<0.0001，21％的反应在Denifanstat的n=69中p<0.0001MRI-PDFF≥30％的相对减少，第52周FASt与基线的变化为-0.10-0.10-0.20-0.30 LS均值减少p<0.0001，p<0.0001第26周第52周Placebo n=42 Denifanstat n=76 Placebo n=40 Denifanstat n=73重复测量的混合效应模型-在0.05的显著性水平下为双侧。mITt人群。

2024年8月21日次要终点事件：肝酶混合-重复测量的混合效应模型-双边检验显著性水平为0.05。在mITt人群中，Denifanstat降低了ALt和ASt水平，ALt相对于基线的百分比变化，ASt相对于基线的百分比变化分别为-2.70，-16.20，-23.10和-30.60，LS均值变化p = 0.015，p =0.030，分别为-0.10，-12.10，-20.70和-26.80，LS均值变化p = 0.018，p =0.027，第26周和第52周，安慰剂n = 45，Denifanstat n = 80，安慰剂n = 43，Denifanstat n = 80，安慰剂n = 45，Denifanstat n = 79，安慰剂n = 43，Denifanstat n = 80

2024年8月22日心脑血管健康mtit人群。重复测量的混合效应模型 - 0.05的双侧显著性水平。*p<0.05，**p<0.01，***p<0.001。1 对于低密度脂蛋白胆固醇，基线值>100毫克/分升。丹尼法斯特降低了低密度脂蛋白胆固醇水平，并增加了多不饱和甘油三酯低密度脂蛋白胆固醇1与基线值相比变化 饱和的TG 多不饱和的TG 第26周 第52周 p>0.05 均值变化，毫克/分升 n=27 n=32 -1.80 -9.10 -12.60 -23.10 安慰剂 丹尼法斯特 p>0.05 -1.80 n=27 n=32 p>0.05

2024年8月23日，Denifanstat在0.05的双侧显著性水平上迅速而强有力地减少了De Novo脂肪生成，这是ITt人群Tripalmitin的一个饱和三酸甘油脂，是DNL抑制的生物标志物之一，且在治疗的早期4周就被Denifanstat快速降低。下一步将继续开发Tripalmitin和其他标志物作为Denifanstat治疗反应的潜在生物标志物。从基线到第4周，Placebo组n=52，Denifanstat组n=111，从基线到第13周，Placebo组n=51，Denifanstat组n=107，Tripalmitin变化：-2.2 LS平均变化（μg/mL），Placebo：-2.4，Denifanstat：-0.4，P=0.005，第4周P=0.001，第13周P=0.005。

2024年8月24日，作用机制支持联合治疗机会。MOA（作用机制）联合治疗提供： • Denifanstat MOA是与其他MOAs（作用机制）互补的 – resmetirom，GLP • 与其他口服药物固定剂量联合的机会 正在进行具有多种其他MASH，糖尿病，新陈代谢和肥胖症分子的预临床组合研究 通过联用Denifanstat + 燃脂剂，患者有潜在的改善临床结局 炎症纤维化炎症Tsai等，EASL 2024，LDL敲除MASH小鼠 *p<0.05；**p<0.01；***p<0.001 FASNi

2024年8月25日1 Kamm DR 和McCommis KS。doi: 10.1113/JP281061。2 Sheka AC等。doi: 10.1001/jama.2020.2298。3. CLIN-009文件中的数据。4. Loomba等人。EASL 2024代偿性肝硬化患者（MASH F4）•Denifanstat减少持续保留消除纤维性疤痕并重新建立基础ECm支架能力的星状细胞的前纤维信号。即使在F4 MASH 1中，•肝细胞仍然保持功能性，并且患者往往有增加的肝脂。支持性初步数据•在第1期肝功能障碍研究中F4患者的Pk剖面•对FASCINATE-2中患者的先进性纤维化有积极影响4下一步•Denifanstat在mASH - F4中的2b / 3期试验•肝硬化20％的患者向前发展。2 MASH MASH伴有纤维化MASH的组织学特征脂肪变性> 5％肝细胞球性变小叶炎症肝硬化

2024年8月26日，1Yu EL和Schwimmer Jb。doi：10.1002/cld.1027。2Softic S和Rohit k。doi：10.1002/hep.32322。3Kleiner DE和Makhlouf HR。doi：10.1016/j.cld.2015.10.011。小单儿童脂肪肝综合症（MASLD）-在普通人群中，儿童MASLD的患病率估计为5-10％，而在患有MASLD的儿童中，10-20％患有先进纤维化1；小儿MASLD具有独特和侵袭性的组织学特征2,3；成人批准的药物可能在儿童中没有相同的功效2；急需针对小儿患者的有效治疗2下一步：•在青年人中收集所有denifanstat研究的安全数据，包括FASCINATE-2；•幼年动物的非临床毒理学研究；•与FDA合作持续关注小儿MASLD这一重要未满足需求领域。

2024年8月27日，精准医学：血液检测可能导致改善患者结果。签名具有6种代谢物： ursodeoxycholic酸，DL-2-aminocaprylic酸，肌氨酸， glycoursodeoxycholic酸，D(-)-2-aminobutyric酸，PC（0-18：0/22：4）。准确度79％，阳性预测值88％，阴性预测值63％。• MASH是一种多方面的疾病，患者可能从与最佳治疗方案匹配中受益•正在进一步评估使用血液检测的两种方法•药物反应：服药1-2个月后，三十烷酸酯用于鉴别对药物治疗有反应的患者•潜在的预测性标志物：服药之前，6种血液代谢物的签名会富集对药物有反应的患者1血液检测用于预测标志物denifanstat临床反应率在治疗期间1-2个月之前临床前临床反应率血液检测用于药物反应（例如，三十烷酸酯）

其他适应症

2024年8月29日 FASN在其他疾病中也扮演着重要角色，有着显著的医治需求。FASN在癌症中支持肿瘤存活；启动肿瘤增殖；建立药物抵抗性。FASN在痤疮中增加皮脂生成；加剧皮脂成分。癌细胞：膜合成、胞内信号传导、蛋白修饰；皮脂细胞：皮脂生成；棕榈酸：脂质构建块；FASN。

2024年8月30日，DNL途径在痤疮的发病机制中起作用。FASN是痤疮的一个有吸引力的治疗靶点。• 痤疮与皮脂腺细胞在皮肤中的油脂过度生产有关。• 痤疮解决与减少皮脂分泌有关。• 皮脂腺细胞依赖于DNL / FASN来制造皮脂。• 超过80％的关键皮脂类脂质例如棕榈酸和脂肪酸在DNL / FASN中产生。FASN棕榈酸脂质合成皮脂产生头发皮肤表面油脂发炎皮脂腺有痤疮的皮肤没有痤疮的皮肤青春痘皮脂腺

2024年8月31日，阿斯利康宣布痤疮早期临床数据积极，3期研究正在进行中 * p<0.05。 ** p<0.01。 ^损害数据是12周的基线相对减少平均值，n=队列中的人数。阿斯利康在大中华地区拥有denifanstat的独家权利。2 9功效结果-12周安慰剂 n=45 25毫克n=45 50毫克n=44 75毫克n=45总病变^ - 34.9% - 49.5% ** - 51.5% ** - 48.4% ** 充血性病变^ - 36.5% - 54.7% ** - 56.7% ** - 49.4% * 非 - 充血性病变^ - 35%^ 44.4% - 46.6% - 46.5 IGA（2 - 年级改善） 15.6% 31.1% 31.8% 22.2% 阿斯利康于2023年第四季度开始了denifanstat（ASC40）在中度至重度痤疮患者中的多中心、安慰剂对照、3期临床试验。TVb-3567是萨吉麦特第二个FASN抑制剂，用于痤疮的IND-enabling研究已完成。阿斯利康在中国对denifanstat进行了2期研究。

2024年8月32日FASN是肿瘤细胞增殖和存活KRASm的一部分-KRAS突变。KRASWt-KRAS野生型FASN依赖性•某些癌症依赖于DNL / FASN，特别是领先的致癌基因下游•策略通过FASN抑制剂与抑制驱动致癌基因的药物的组合来杀死肿瘤细胞和/或避免药物耐药性•膳食脂肪酸无法弥补新生合成的棕榈酸 Certain致癌驱动成分依赖于FASN防止脂质过氧化和应激诱导的死亡棕榈酸RTk例如MEt，VEGFR Saturated饱和脂肪酸用于脂质rafts和膜蛋白修饰和定位/功能受体定位和信号传导乙酰-CoA Malonyl - CoA pS6 mTOR AKt PI0.3万KRAS-4A脂质raftsFASN基础阶段1•136名接受过重疗的患者接受了丹尼法斯塔•确定推荐的2期剂量•有前途的临床活性与拟议机制一致•与KRASWt相比，KRASm NSCLC患者在接受丹尼法斯塔时的持续时间更长（p<0.02），91％的KRASm患者稳定疾病

2024年8月33日，Ascletis在中国进行的前列腺癌，肝细胞癌，突变KRAS的非小细胞肺癌，以及依赖FASN 的四种肿瘤类型的肿瘤药物项目的重点是针对4个肿瘤类型。*Brenner等，2023; **Wang等，2022; *** GBm （胶质母细胞瘤），HCC（肝细胞癌），KRASm（突变KRAS），NSCLC（非小细胞肺癌）正在进行第3阶段研究。联合丹尼帕酮和贝伐单抗的积极调查员发起的第2阶段结果*预定于2024年下半年进行中期分析。类型状态下一个里程碑阶段1正在进行中，由Weill Cornell院士赞助，在丹尼帕酮与恩扎鲁胺的组合中。 预计于2025年第四季度得出第1阶段结果，转化工作正在进行中。通过生物信息学对原始样本进行患者选择策略，预临床组合结果积极，预临床和临床证据积极，与KRAS抑制剂的预临床组合鼓舞人心，丹尼帕酮的单药疗法，有潜力进行FASN抑制剂在与营销激酶抑制剂 的联合研究，最好通过与行业合作伙伴的合作进行潜在的FASN抑制剂和与KRAS抑制剂的联合研究。

2024年8月34日，FASN抑制剂Denifanstat为MASH提供了独特且经过验证的方法•作为唯一的脂肪合成抑制剂，Denifanstat直接针对MASH的三个关键驱动因素：肝脂肪，炎症和纤维化•FASN是新生脂肪合成的关键酶，是MASH中肝脂肪过多的原因•每天一次口服，适用于单用或联合治疗独特的MOA：FASN抑制正面的FASCINATE -2 二期20亿MASH数据•临床试验中满足了两个主要终点：纤维化有显著改善，而MASH没有恶化•更严重患者（F3期）的改善并证明未进展为肝硬化•在稳定的GLP治疗患者中具有增强的治疗效果•一般耐受精准医学战略合作伴随Ascletis处理痤疮和癌症Denifanstat IP组合•Tripalmitin和其他血液反应标志物正在开发中作为早期生物标志物的靶向作用和治疗反应•预计到2024年底完成痤疮三期研究招募•预计到2024年底完成rGBm第三期研究中期分析•使用方法专利：2036;物质构成专利：2032•可以通过专利期限Extension（美国）或SPC（欧洲）延长一个专利的寿命长期里程碑和现金地位•拟在2024年下半年启动关键性三期计划•纳斯达克：SGMT;手头有$18850万现金*，预计能够支持当前运营至2025年•现金，现金等价物和可市售证券截至2024年6月30日