第99.1展示文本

| 1 纳斯达克/TASE: PPBt 2024年10月 公司介绍

| 2 前瞻性声明和安全港口陈述 本演示文稿中的某些前瞻性陈述并非历史事实陈述，而是依据1995年《私人证券诉讼改革法》中关于安全港口的规定所作的前瞻性陈述。此类前瞻性陈述包括但不限于非历史事实陈述，可以通过“相信”，“预期”，“意图”，“计划”，“可能”，“应该”，“可以”，“可能”，“寻求”，“目标”，“将”，“项目”，“预测”，“持续”或“预计”或这些词语的否定或变体或这些词语的其他可比较词语或这些陈述与严格历史事实无关的事实。您不应过于依赖这些前瞻性陈述，这些陈述不是未来绩效的保证。前瞻性陈述反映了我们对未来事件的当前看法，预期，信仰或意图，并且受到多个假设的影响，包括已知和未知的风险，其中许多风险超出我们的控制范围，以及不确定性和其他因素，这些因素可能导致我们的实际结果，绩效或成就与前瞻性陈述所表达或暗示的任何未来结果，绩效或成就显着不同。导致或有助于此类差异的重要因素包括：管理未来运营的计划，策略和目标；Nt 219，Cm 24和Im 1240的产品开发；这样的早期阶段治疗先导剂可能会引起获批的制药产品的过程又长又具有极高的风险，特别是与联合开发合作有关；药物研发和商业化过程需要长时间且费用高昂，并且结局不确定；我们成功开发和商业化自己的制药产品的能力；任何临床试验的费用，长度，进展和结果；可能会影响制药行业的监管和立法变化的影响；在必要的情况下获得监管批准以便在市场上销售我们的产品的困难；难以预测美国食品药品监督管理局或任何其他适用的制药产品监管机构的行动；我们运营的国家的监管环境和卫生政策和制度的变化；在特定市场上进行营销后，我们的制药产品真正市场接受度的不确定性；竞争产品的推出；竞争对手获得的专利；依赖我们的专利和其他保护创新产品的有效性；我们获得，保持和捍卫已批准专利的能力；任何专利干涉或侵权行动对我们的专利的开头，我们能否取得有利的决定或在此类行动中获得有利的决定或获得赔偿；以及面临诉讼，包括专利诉讼和/或监管行动；以色列，美国和我们可能运营或获得产品或业务批准的其他国家的经济，公共卫生，政治和安全形势的影响，以及我们在2023年12月31日结束的年度报告20-F和我们在美国证券交易委员会（“SEC”）的其他报告和申报文件中讨论的其他因素，包括我们关于“风险因素”的警示讨论我们的注册声明和年度报告。这些是我们认为可能会导致我们的实际结果与预期结果明显不同的因素。除我们列出的因素之外，其他因素也可能对我们产生不利影响。本新闻稿中的任何前瞻性陈述仅当其发表之日起有效。我们不声明或承诺要公开更新或修订任何前瞻性陈述或此处包含的其他信息，无论是因为有新信息，未来事件还是其他原因，除依法规定外。但是，我们建议您查阅我们在向SEC提交的报告中的任何其他披露，这些报告可在SEC的网站https://www.sec.gov上获得。

| 3个企业亮点 purple biotech（纳斯达克/TASE: PPBT）截至2024年6月30日 • ADS流通股份: 2900万 • 现金余额: $730万 • 2024年7月额外筹集了$200万以及 • 充分准备达到短期和中期价值创造的临床数据催化剂 • 预计2024年会有多项数据解读结果 • 2个处于临床阶段的首创药物 • 一个处于临床前期的三特异免疫 - 促进剂平台 • 精益的全球操作 • 现金储备支持至2025年第3季度 purple biotech确定有前景的首创药物候选品，用于治疗存在极高未满医疗需求的癌症

| 4 一个专门致力于推进肿瘤治疗的管道 *与临床合作伙伴及供应协议: 预计未来12个月内将有多项数据披露 价值驱动程序 开发阶段 指标 目标 项目 三期 二期 一期 临床前 □ 二期前期 成果 24年第4季 胰腺癌（+尼伏单抗*+标准治疗） CEACAM1 单抗 CM24 25年上半年开始 固体瘤（单药疗法） STAT3xIRS1/2 双抑制剂 NT219 头颈 癌 和 结直肠癌 （+西妥昔单抗） 实体瘤 CD3x5T4xNKG2A 三特异性抗体 IM1240

推进一流的肿瘤学疗法Cm24：一种α-CEACAm1*mAb首要适应症为胰腺导管腺癌（PDAC）*癌胚抗原细胞粘附分子

| 6 CM24：一种新的多功能CEACAM1抑制剂 • CEACAM1在某些肿瘤细胞和浸润免疫细胞中过度表达 • CEACAM1是中性粒细胞外囊结构的一部分，具有吸引力的新靶点 • C M24增加对肿瘤的T细胞和NK细胞介导的细胞毒性 • CM24结合NETs上的CEACAM1，并抑制与NET相关的活动 • CM24与免疫 - 肿瘤治疗联合使用显示出益处，行动机制得到证实 • 单药治疗和与尼伏单抗联合治疗均具有有利的安全性表现 • 来自Nal - IRI/5 FU/LV子研究的积极的P2疗效数据 • 已确定潜在的生物标志物，如与NET相关的MPO、CEACAM1+肿瘤细胞和CPS • 临床疗效的信号显著，胰腺导管腺癌（PDAC）存在重大未满足的医疗需求，这是胰腺癌最常见的形式 • 在其他临床环境和适应症中利用MoA的多个机会（肺、结肠、乳腺、GI等），市场潜力巨大

| 7 中单 CM24 MOA (#1) 免疫检查点抑制剂 Markel等，J Immunol 2002, 2006; 免疫学，2008; 癌症免疫学与免疫治疗 2010; Ortenberg等，Mol Cancer Ther 2012; Zhou，2009; Li，2013; 黄，2015; Acharya N等。 J Immunotherapy Canc 8:e911-22, 2020。; Gerstel，D.等。CEACAM1创造便利血管生成的肿瘤微环境，支持肿瘤血管成熟。Oncogene 30, 4275-4288（2011），* Beauchemin N，癌症转移评论 32, 643-671（2013）肿瘤CD8+t和Nk细胞CEACAM1 CEACAM1 CEACAM1 CEACAM5揭示肿瘤免疫攻击CM24抗肿瘤免疫反应激活PDAC肿瘤细胞正常80µm 80µm 80µm 80µm PDAC大小肠中的肿瘤和肿瘤浸润的免疫细胞上的CEACAM1表达CEACAm 1在PDAC评分与正常组织 TMA 的 PDAC和正常组织的代表性CEACAM1免疫组化图像示例CEACAM1 + CD8 + CD CEACAM1 + Nk 细胞免疫细胞CEACAM1在几个重大适应症中的非常高发生率（肺部，膀胱，结肠，胰腺等)

| 通过CEACAm 1阻断 NEt (癌症源性转变) 的潜力 • 中性粒细胞胞外陷阱 (NETs)是与以下相关的网状结构: » 肿瘤免疫逃避 (1, 3) » 肿瘤进展 (1, 2, 6) » 转移 (2, 3, 5, 6) » 癌症相关血栓形成 (4) • CEACAM1是NEt结构的一部分 • NETs存在于各种类型的癌症中（胰腺癌，乳腺癌，胃肠道癌等）（引自“Chen, Q等人. Cancers 2021, 13, 2832”; Rayes RF等人. 中性粒细胞胞外陷阱相关CEACAM1作为预防结肠癌转移进展的潜在治疗靶点. J Immunol. 2020; NETs在癌症进展中作为有希望的治疗靶点进行了预先细胞间通信的调控 [Shang等人. 生物标记研究 （2023）11:24] CCAM1 CM24 CM24 CCAM1 CM24 CEACAm 1 CM24 CM24与NETs上的CEACAM1结合，抑制NEt相关活动

| 9 CM24 MOA (#2 续）通过抑制 CEACAM1 达到对 Net 有害潜力的能力， MPO（绿色）DAPI（蓝色）CM24（红色）CM24（红色）CM24 抑制了表达 CEACAM1 的癌细胞 Net - 诱导的 迁移 Cm 24 结合于 NETs 上的 CEACAm 1 病人血清中 MPO 水平（相对于治疗前） p = 0.034 p = 0.037 C1D1 = 第 1 周第 1 天; EOI = CM24 输注结束; C1D15 = 第 1 周第 15 天 CM24 - 尼泊尔治疗显著降低了患者血清中的增高 Net 水平 • CM24 结合 NETs 上的 CEACAM1，抑制 Net - 诱导的癌细胞迁移，并降低患者血清中 Net 水平 • MPO（肌酶过氧化物酶）是 NEt 标记物，是 NEt 结构的组成部分 • 在随机 P2 中，发现 NEt 相关的 MPO 是一种潜在的预测性生物标记 黑色素瘤细胞系

| 10胰腺癌的巨大市场机会•在仅美国每年有约6万例新病例的情况下，胰腺癌的5年相对生存率为12％1 •肿瘤免疫学方法仅适用于微卫星不稳定（MSI-H）或高肿瘤突变负荷（TMb-H）的患者 •在第二线患者中，化疗的5年总生存率为3％1 •在第二线中使用了两种主要的可互换方案：-Gemcitabine/Nab-paclitaxel3：OS 7.9个月，PFS 4.3个月（加权平均值）-Irinotecan（或Nal-IRI）/ 5FU / LV 4：OS 6.2个月，PFS 3.1个月 1.https://seer.cancer.gov/statfacts/html/pancreas.html 2.Calinescu等人，Immunology Research Journal2018:7169081;胰腺癌中的癌胚抗原相关的细胞粘附分子（CEACAM）1,5和6，DOI：10.1371/journal.pone.01130233.De Jesus VHF,Camandaroba MPG,Calsavara VF,Riechelmann RP。gemcitabine - based 化疗后FOLFIRINOX的系统性评价和Meta-analysis。Therapeutic Advances in Medical Oncology。2020；12.doi：10.1177/1758835920905408 4.Wang-Gillam A，Hubner RA，Siveke Jt等人。NAPOLI-1淋巴去癌酯酰化铂在转移性胰腺癌中的第3期研究：最终总体生存分析和长期生存者的特征。Eur J癌症。2019；108：78-87。doi：10.1016/j.ejca.2018.12.007 PDAC中的CM24机会•CEACAM1表达与胰腺癌的不良预后相关2•临床前数据支持CM24与当前上市的IO疗法显著协同作用•将nivolumab与CM24结合在与Bristol Myers Squibb的临床协作中；purple biotech保留了CM24的全部全球权利

| 11 一项关于 CM24 与 尼沃木单抗和化疗结合治疗 PDAC 二线患者的研究 该研究在美国、西班牙和以色列的 18 个中心进行 CEACAM1 和 其他生物标志物的测量正在进行中 2023年 - 2024年 主要 终点 : OS 次要终点: 6 和 12 个月的 OS 率，PFS，3 和 6 个月的 PFS 率，ORR 2期 组合研究设计 (NCT04731467) – 顶线数据： 2H24 实验组 CM24 + 尼沃木单抗 & Nal - IRI/ 5 FU/LV n= 16 对照组 Nal - IRI/5FU/LV n=15 实验组 CM24 + 尼沃木单抗 & 创业板/nab - 紫杉醇 n=16 对照组 创业板/nab - 紫杉醇 n=16 PDAC 患者在或之后进展至 第一线标准护理化疗 后进行了随机分组 n=63 1:1 1:1 Nal - IRI/5FU/LV 治疗方案 创业板/紫杉醇 治疗方案

12期中期数据（截至日期-2024年5月8日）CM24+nivolumab+Nal/IRI/5FU/LV子研究对照组（n=15）实验组（n=16）特征 68 66 年龄（中位数） 11（73.3）8（50.0） 年龄≥65（n，％）8（53.3）10（62.5） 男性（n，％）7（46.7）6（37.5） 女性（n，％）14（93.3）15（93.8） 种族/白人（n，％）23.1 23.4 BMI 3（20.0）5（31.3） ECOG（n，％） 0 12（80.0）11（68.8） 1 18 18 从首次诊断开始的时间（中位数，mo）0.89 0.94 从最近疾病进展开始时间（中位数，mo）60.0 43.8 CR/PR/SD至前一疗程的患者百分比（PDAC患者中有31例随机分配到Nal-IRI/5FU/LV为基础的研究方案，随访中位数为8.3个月。CM24+nivolumab+Nal/IRI/5FU/LV方案耐受性良好。最常见的≥3级不良事件：腹泻（19％），疲劳（19％）和贫血（6％）。Gem/nab-paclitaxel为基础的部分受到对照组有关信息性审查的影响，使得队列之间有不平衡，因此不适合进行分析；

| 13 二期中期数据（截至日期-2024年5月8日）CM24 + nivolumab + Nal - IRI/5FU/LV子研究 »死亡风险降低26％（HR = 0.74），进展或死亡风险降低28％（HR = 0.72）»中位总生存期延长2.1个月，中位无进展生存期延长1.9个月

| 14 二期中期数据（截至日期-2024年5月8日）CM24 + nivolumab + Nal - IRI/5FU/LV子研究 »更高的客观缓解率（ORR）（25％对7％）»更高的疾病控制率（DCR）（63％对40％）»检测到CA19 - 9持续减少中位CA19 - 9水平的肿瘤大小百分比变化

| 15二期中期数据（截至日期-2024年5月8日）疗效总结 控制组（n = 15）实验组（n = 16）参数5.62（3.22 - 7.89）7.72（4.00 - 8.11）OS（中位数月; 95％CI）0.74（0.31 - 1.77）OS HR（95％CI）38.9 52.7 6 mo OS（％）1.9（0.9 - 3.6）3.8（1.8 - 5.0）PFS（中位数月; 95％CI）0.72（0.33 - 1.60）PFS HR（95％CI）46.7 60.0 3 mo PFS（％）10.0 19.0 6 mo PFS（％）6.7 25.0 ORR（％）40.0 62.5 DCR（％）主要和所有次要终点一致且一致改善

| 在AACR胰腺癌2024年会上发表的16期2中期生物标志物分析数据CM24+nivolumab+Nal - IRI/5FU/LV 亚组研究表明，对于术前血清MPO水平<350 ng/mL的患者，表明死亡风险降低了62%（HR=0.38），OS延长了3.3个月。对CEACAM1 + NEt肿瘤患者也显示了相同的趋势。•分析术后血清MPO水平降低对术后血清MPO <180 ng/mL的患者可能有OS益处（HR=0.18）。转化数据表明NETs作为CM24治疗的一种新MoA和潜在生物标志物，具有血清标志物的主要优势。所有患者对NETs生物标志物检测呈阳性。术前血清MPO<350的患者和术后血清MPO降低的患者。

| 肿瘤中高CEACAM1和低PDL1表达，以及它们的结合体，被识别为潜在生物标志物，提示改善生存； • 分析高CEACAM1+肿瘤细胞（H-分数>115）、低CPS≤1，或它们的组合的患者，分别提示死亡风险的潜在降低（45%，65%和90%），相应地为0.55、0.35和0.1的风险比。CEACAM1+肿瘤细胞H-分数≥115低CPS≤1和CEACAM1+肿瘤细胞H-分数>115 PDL1-Low CPS≤1 CEACAM1和PDL1作为CM24基于治疗的预测性生物标志物，并为目前不适合PD1抑制剂的患者提供治疗机会，第2期中期生物标志物分析数据CM24+nivolumab+Nal-IRI/5FU/LV子研究在AACR 2024年胰腺癌中展示

推进一类肿瘤学疗法的NT219：一种小分子的IRS1/2和STAT3的双重抑制剂；先导适应症：复发/转移性头部和颈部癌(SCCHN)

| 19 NT219，一个新的解决方案，用于改善癌症患者的治疗结果 • NT219 是第一类、小分子的对 IRS1/2 和 STAT3 的双重抑制剂 • 与 IRS1/2 共价结合并导致它们的降解 • 影响肿瘤和肿瘤微环境 • 抑制癌症干细胞的创新性机制 • 在单药和联合疗法中在各种 PDX 模型中有卓越的功效 • 独特地定位于应对癌症治疗的抵抗，如 EGFRi、MAPKi 和 ICI 坚实的临床前方案 • 单药或联合疗法中无毒性剂量限制 • 早期临床活性得到证明 • RP2D 定为 100 毫克/公斤，第 1 期已完成。第 2 期启动 1 H 25 临床阶段 • 在 2L r/m SCCHN 患者中建立一种标准护理的机会 • 与主要癌症治疗联合使用有多重市场增长潜力 • NT219 是唯一可用于临床研究的 IRS 抑制剂 广泛的市场潜力

| 20 Nt 219个 电芯 阻断了两个关键信号通路IRS1/2 • 作为蛋白质骨架，介导IGF1R、IR、IL4R和 其他 致癌基因发出的有丝分裂、转移、血管生成和抗凋亡信号，在多种肿瘤中过度表达 • 调节主要的幸存通路，如PI3K/AKt、MEK/ERk和 WNT/ β - catenin • 作为对抗癌疗法的反馈响应被激活 • IRS在促进肿瘤保护环境中发挥重要作用，通过介导肿瘤相关巨噬细胞和间质细胞的上调 STAt 3 • 已被确认与肿瘤发生相关的转录因子 • STAT3在许多癌症中广泛超活化，促进增殖、存活、血管生成和转移 • STAT3通路在TGFβ诱导的EMt和癌细胞迁移侵袭中起关键作用 • STAT3是肿瘤免疫逃逸的关键参与者，抑制免疫刺激因子并增强免疫抑制因子 Hadas Reuveni等人 癌症研究2013;73:4383 - 4394 ; Machado - Neto等人 诊所2018; 73，补充1 e566s; Naokazu Ibuki , Mazyar Ghaffari , Hadas Reuveni等人 分子癌症治疗. 2014; 13(12): 2827 - 2839 ; Rampias 等人 癌基因2016; 35(20):2562 - 4; Flashner - Abramson, Reuveni Hadas, Levitzki Alexander等人 癌基因2016; 35(20):2675 - 80 ; 6 Sanchez - Lopez等人 癌基因2016;35(20):2634 - 44. 赵C 等人 趋势 药理科学. 2016;37(1):47 - 6; Johnson, Daniel E 等人 自然评论 临床肿瘤学 2018; 15(4): 234 - 248. Zi Ying 等人 细胞 生化学. 2018;119:9419 - 9432.

| 21 NT219在PDX模型肺癌非小细胞肺癌（NSCLC）中恢复了对EGFRi的敏感性外显子19缺失EGFR和t 79000万，骨髓转移病理活检，之前进展至阿法替尼和奥希替尼 R/ m SCCHN头颈癌头颈部复发/转移鳞状细胞癌转移患者在放化疗、多种化疗和帕博利珠单抗进展，治疗第0、3和10天，西妥昔单抗 - 1mg/小鼠，每组3只小鼠；PBMCs（140万细胞/小鼠）于第6天注入奥希替尼5mg/kg，Nt 219 65 mg/kg，平均肿瘤体积在终点，每组3只小鼠；0 500 1,000 1,500 2,000对照NT219奥希替尼奥希替尼+NT219肿瘤体积（mm³）肿瘤体积（mm³）** p<0.01，* p<0.02，基于一元ANOVA和事后Tukey ' s HSD检验* ** * 对照 Nt 219 西妥昔 单抗 西妥昔 单抗 + Nt 219

| 22 NT219 重新使α PD1耐药模型敏感 6 8 10 12 14 16 18 20 22 0 500 1000 1500 2000 控制 α-PD-1 NT219 NT219+α-PD-1 肿瘤植入后的天数 肿瘤体积 (mm³) 接种肿瘤后的天数 α PD 1-耐药黑色素瘤细胞（流式细胞分析）PDL1表达（MFI）Nt 219（μM）在培养中的处理0 1 10 Nt 219 +α PD 1逆转耐药肿瘤 Nt 219诱导PDL 1表达（n=10）（n=10）（n=10）（n=10）* 与Bareli教授和Curran教授的合作Anderson癌症中心；在AACR 2023年会上报告

| 23 Nt 219 与 α PD 1 结合在TME Nt 219 和 α PD 1 的深度重新编程中取得了意义深远的成果，将免疫抑制的TME 转化为免疫反应性 * 与Bareli教授和Curran教授合作的安德森癌症中心，于2023年AACR中展示。激活的细胞毒性 T 细胞（% CD8 + GZMb +）激活的NK细胞（% NK 1.1 + GZMb +）NT219+α PD1 导致细胞毒性效应细胞（T细胞和NK细胞）显著增加Nt 219 + α PD 1 导致髓源抑制细胞（MDSC）显著降低Mo - MDSC%（CD45 +中的比例）Gr - MDSC%（CD45 +中的比例）

| 24 第一市场机会 复发性或转移性头颈部鳞状细胞癌( SCCHN ) 全球数据 2018年：头颈部鳞状细胞癌：机会分析和2026年预测；基于外部研究的内部最佳患者数量估计，8个主要全球领土 将細胞因子素结合NT219的理由 • EGFR和PD(L) - 1 是SCCHN中唯一经临床验证的靶点 • < 15% 的复发性或转移性头颈部鳞状细胞癌患者对Cetuximab有反应 • Cetuximab抑制EGFR信号通路并在表达EGFR的肿瘤中促进ADCC • STAt 3 和 IRS - to - AKt的活化有助于SCCHN对Cetuximab的抗药性 满足医疗需求的目标 • SCCHN是第六种最常见的癌症类型；到2024年预计每年将有17.5万新病例 • 一线标准治疗已经从化疗转向了免疫 - 肿瘤学+化疗 • < 20% 的复发性或转移性头颈部鳞状细胞癌患者对Pembrolizumab有反应 • 2030年市场规模预计将超过50亿美元 α - PD - 1 + 化疗 一线 6万患者 Cetuximab 二线 4万患者 NT219 NT219 + Cetuximab有望成为复发性或转移性头颈部鳞状细胞癌的SOC第二线治疗

| 25期1剂量递增与西妥昔单抗联合：耐受性良好，达到目标曝露，观察患者反应 • 未报告DLTs，Nt 219作为单药和与西妥昔单抗联合使用耐受性良好 • AUC和Cmax值呈剂量比例增加 • 在50 mg/kg达到人类等效剂量曝露 • 在患者活检中显示目标诱导已确定为100 mg/kg的RP 2D (*)小鼠有效剂量下获得的曝露和Cmax在≥50mg/kg剂量下在人类IRS 2 活检的肿瘤细胞中CTT激活STAT3 在TME核pSTAT3 H - Score核pSTAT3 H - Score细胞膜IRS 2 H - ScoreSCCHN患者NT219+西妥昔单抗

| 单药物疗效性概览: • 20名可评估患者 (所有剂量): 2 例Ⅱ期响应 (已确认 - GEJ，未确认 - PDAC), 5 例疾病稳定 组合治疗在SCCHN患者中的疗效概览* : • 15名可评估患者 (所有剂量6, 12, 24, 50, 100 毫克/千克 ) • 中位随访时间为 9.4 个月 ( 95 % 置信区间: 3.4 - 10.0 ) • 在使用50和100 毫克/千克治疗的7名患者中: • 2 例确认Ⅱ期响应 • 3 例疾病稳定 • 整体有效率：29 %，疾病控制率 (DCR)： 71 % 第1期剂量递增 (续): 靶曝光水平下的抗肿瘤活性，在SCCHN患者中有2例确认响应 水平的患者 水平线下的数字代表NT219的剂量 (毫克/千克); P = 阳性HPV; N = 阴性HPV * 中期 数据分析，截止日期为2024年1月25日 与静脉注射环孢霉素结合的NT219用于准备第2期研究，与咽喉癌二线修治R/m患者中的化疗

| 27激活的IGF-1 R和STAT-3作为潜在的预测性生物标志物NT219每公斤50毫克与西妥昔单抗的生物标志物分析： •在两名反应者（PR）中，激活的pIGF-1R和pSTAT-3与两名非反应者（PD）相比存在显著差异。

推进一流肿瘤学疗法CAPTN-3：有条件激活的三特异性抗体平台领先候选人：IM1240（CD3x5T4xNKG2A）

新机制的三特异抗体作用：激活了肿瘤微环境中的掩盖前体癌细胞结合剂a-TAA抗体、a-NK结合剂抗体、T细胞结合剂a-CD3抗体以及掩盖物肿瘤细胞、T细胞、NK细胞蛋白酶切割除去T细胞啮合物的掩盖体，t和NK细胞的激活受限于特定肿瘤 • 多特异生物制品是行业板块引起高度关注的一类药物 • 在血液肿瘤领域初期取得成功后，在固体肿瘤领域正在研究新的格式 • 该科技展示了几个独特特点： ◦ 双重激活T细胞和NK细胞以发挥最佳的抗肿瘤免疫反应 ◦ 通过可切割的封端系统实现肿瘤限制激活，旨在减轻细胞因子释放综合症并提供广泛的治疗指数 ◦ 精心选择的肿瘤相关抗原允许患者为中心的开发

| 30 CAPTN - 3 平台技术优势 CAP / 切位点: ▪ 安全性: 仅在肿瘤微环境中激活 ▪ 疗效: 与人血清白蛋白（HSA）相比，PK更好 ▪ 血液循环中增强稳定性 α CD 3 轮臂: ▪ t细胞结合蛋白 ▪ t细胞激活 高效抗肿瘤作用 α Nk细胞轮臂: ▪ Nk细胞结合蛋白 ▪ 阻断点抑制剂 增强免疫反应 α TAA轮臂: ▪ 肿瘤相关抗原 针对肿瘤细胞的激活 一体化: ▪ 临近性 - 增加局部浓度 ▪ 协同作用 ▪ 分子大小类似于抗体（~ 170 kDa）抗TAA 抗NK

| 31个NK细胞CD4 + / CD8 + T细胞CD8 + NKG2A + T细胞NK细胞通过抑制HLAE - NKG2A/CD94结合进行激活 CD4 + / CD8 + T细胞通过CD3结合进行激活CD8 + NKG2A + T细胞通过CD3结合和NKG2A - HLA - E轴阻断双重激发释放自然及适应性免疫系统

| 32 5 38 49 94 0 20 40 60 80 100 控制 IM1242 IM1340 IM1240 cResponse 得分 CD3x5T4 x NKG2A（可切割帽 IM1240 5万亿 4 xNKG 2 A（不可切割）帽式 α CD 3 ）5T4xCD3（可切割帽; 变异 NKG2A） • α CD 3 和 α NKG 2 A臂在抑制 5万亿 4 + NSCLC患者来源植入物（PDE）中的协同作用* 浓度为 10 纳米* 体外来源患者肿瘤植入物（PDE）涉及培养保留TME原生构造和免疫细胞排列，肿瘤多态性和增值能力的切除肿瘤碎片的文化（Golan 2023，Powley 2020）。新鲜NSCLC患者来源活检被培养为 250 微米切片，处理 96 小时，固定，并根据病理标准对细胞活力和对癌组织的损伤的H&E玻片进行盲目评分。创建一个 0 - 100的评分尺度，其中 0 分代表完全具有活力的癌组织， 100 分代表无活力的癌细胞。分析包括使用专有人工智能（AI）算法（Curesponse）的反应得分（cResponse）的功能性（细胞死亡）评分。 • 三抗体针对NSCLC A549 细胞的临床有效浓度处于 pm EC 50 • 比双特异性CD 3 x 5万亿 4 剂型强 20 倍 • 细胞杀伤在多个 5万亿 4 + 细胞系上得到验证（MDA-MB-231，HCt116，NCI-H226）CD 3 x 5万亿 4 xNKG 2 A CD 3 x 5万亿 4 三抗体格式增强细胞毒性 EC 50 三抗体：0.003 纳米 EC 50 双特异性：0.066 纳米 POC: α NKG2A臂对肿瘤细胞杀伤有重大贡献并与CD3臂协同作用

| 可切割的帽子可提高体内功效 • TNBC移植模型（MDA-Mb-231）在CD 34移植的人类小鼠中持续肿瘤回退 • 带有CD3 x 5万亿4 xNKG 2 A的Pro-Tribody，带帽子的表现优于未带帽子的变体 • 正常小鼠的Pk分析显示，带帽子的三抗体暴露度比未带帽子的高3倍 • 体重无变化 * 研究条件：剂量方案-带帽0.2 mg/kg，当量0.1 mg/kg非带帽，每日腹腔内给药0 3 6 10 13 17 20 24 27 31 0 200 400 600 研究天数 肿瘤体积（mm3）控制组 不可切割的帽 非带帽 可切割的帽

| 34 5T4: 肿瘤领域的一种新目标 在某些肿瘤上高度表达，并与预后差相关 Am J Cancer Res 2018 ; 8 ( 4 ): 610 - 623 www.ajcr.us /ISSN: 2156 - 6976 /ajcr 0074519 5T4 是肿瘤相关抗原 适用于多种重大应用 患者分层策略的机会 ( 5T4 + )

35个公司亮点purple biotech（纳斯达克/TASE: PPBT）截至2024年6月30日 • ADS Outstanding: 29.0 m • 现金余额: 7.3 m • 2024年7月额外筹集2 m 美元 强势位置，以达到短期和中期价值创造性的临床数据催化剂 • 2024年预计有多项数据披露 • 两种首创临床阶段药物 • 一种临床前三重特异性免疫拮抗剂平台 • 精益而全球化的控件 • 现金储备支持至25年第3季度 purple biotech确定有前景的首创临床药物候选品，以治疗医疗需求未满足的癌症

| 36 联系我们：ir@purple - biotech.com 谢谢您

附录A | Cm 24

| 38 CEACAM1在癌症生物学中发挥关键作用 01 | ADHESION Horst，2011“CEACAm 1创造了一种支持肿瘤血管成熟的促血管瘤微环境”“中性粒细胞胞外陷阱相关的CEACAM1作为一个潜在的治疗靶点，用于预防结肠癌的转移进展”Ferri，2020 Tsuzuki，2020 Tsang，2020 Blumberg，2015“CEACAm 1调节了TIm-3介导的耐受和耗竭”“CEACAm 1通过与β-连环蛋白相互作用，调节Jurkat t细胞中Fas介导的凋亡”Shively，2013 02 | 免疫细胞/ 免疫排斥 03 | 免疫肿瘤学“调节性T细胞上的免疫检查点分子作为头颈鳞状细胞癌的潜在治疗靶点”“[阻滞]通过阻断抑制性CEACAm 1 / CEACAm 5免疫检查点途径，增强天然杀伤细胞对肿瘤细胞的细胞毒性能力”

| 39厘米24减少肿瘤负担，并与α-PD-1异种移植产生协同作用，在肺病灶黑色素瘤模型（Mel 526，IV）中，每组7只小鼠（NOD/SCID），每10天腹腔注射4次TIL，抗体剂量：10毫克/千克，抗体方案：每周两次，研究持续时间70天（最后一次治疗日-44），肿瘤负担在CM24最后一次治疗后的26天进行监测。作为单药和与α-PD-1组合均有显著益处。

40期1剂量递增中期结果 CM24与Nivolumab联合使用在毒性方面安全耐受良好 严重不良事件术语4/5级别 3 2 1 1 4 5 腹泻 3 1 4 腹痛 2 2 4 发热 1 3 4 头痛 4 4 疲劳 2 1 3 恶心 1 2 3 肌酐增加 2 2 低钾血症 1 1 2 呼吸困难 2 2 便秘 2 2 咳嗽 1 1 加重腹痛 1 1 碱性磷酸酶增高 1 1 心房颤动 1 1 C- Diff结肠炎 1 1 消化道出血 1 1 白细胞增多 1 1 小肠梗阻 研究设计 • 截至2022年3月8日，共有13名患者入组评估DLt确定（8例PDAC，2例CRC和1例PTC）。 • 9名患者曾接受过2种先前的转移性疾病方案，2名患者曾接受过一种前线药物。 第1期剂量：10、15、20mg/kg q2wk + 尼伏单抗（480mg q4w）3+3设计，n=12 适应症：胰腺癌、CRC、乳头状甲状腺癌 第2期扩展队列 安全性 • 在所有剂量水平上均未观察到DLT；未报告任何4级AE或与治疗相关的死亡。 • 在13名患者中，6名患者（46%）存在3级AE。

在第1期研究中，接受CM24 10、15和20mg/kg q2w以及奈伏莫 480mg q4w的示指难治癌症患者。• 这部分的主要目标是评估安全性、耐受性、药代动力学，并确定RP2D。• 根据CTCAE v5评估安全性，初步的抗肿瘤活性则由调查员根据RECISTv1.1使用CT/MRI进行评估。• 血清、活检标本和TILs中的CM24和CEACAM1测量，以及肿瘤和TILs PD-L1水平的测定。截至2022年3月8日，共有13名患者入组，11名患者可评估用于确定剂量限制毒性（DLT）（8例PDAC，2例CRC和1例PTC）。• 9名患者曾接受过2种既往方案治疗转移性疾病，2名患者曾接受过一线治疗。接受CM24（10、15、20mg/kg）与奈伏莫（480mg）联合治疗的患者的人口统计数据 既往治疗线，n（%）65（49-76）年龄中位数，岁（范围）2（18%） 性别，n（%）9（82%）男性诊断，n（%）6（55%）女性8（73%）胰腺癌种族，n（%）1（9%）乳头状甲状腺癌10（91%）非西班牙裔或拉丁裔2（18%）结直肠癌1（9%）西班牙裔或拉丁裔2 诊断后中位时间，月（范围）3（11-73）种族，n（%）ECOG，n（%）10（91%）白人7（64%）0 1 （9%）非洲裔或非洲裔美国人4（36%）1

42例3L PDAC患者患者谱中有确认的部分响应 • 65岁女性，胰腺癌 • 2种治疗前线：FOLFIRINOX和gemcitabine/nab - paclitaxel • Whipple手术后 • 患者患有一例生殖系NF1 VUS，具有MSI - S和PDL - 1 IHC 2+以及5％染色 • 确认的部分响应：在初始治疗后，患者部分恢复40％，在气管旁淋巴腺肿瘤和肝脏病变明显减少，CA19 - 9水平减少58％ • 治疗6个月，仍在监测中。 655 681 283筛查 首次就诊 - 用药前2个月就诊 - 用药前CA-19-9水平

| 43 CM24第1期剂量递增研究结果 2L/3L胰腺导管腺癌（PDAC）患者的鼓舞人心的数据 研究结果有14名患者可用于疗效评估： • 最佳总体反应包括1例局部缓解（PR）（PDAC）和4例稳定疾病（SD）（3例PDAC和1例乳头状甲状腺癌（PTC）） • CM24的药代动力学分析显示，在本研究中3个剂量之间的暴露呈剂量依赖关系 • 耐受性良好，无剂量限制性毒性（DLTs）和无≥4级不良事件（AEs） • 11名PDAC患者的中位总生存期为4.5个月（95% CI 2.0-11.1） PR SD SD SD SD SD

未提供可翻译文本。

| 45个新MOA：NT219通过阻断IGF1R-AKt通路降解IRS 1与IRS 1亚单位的结合 * Reuveni等，癌症研究，2013年；Ibuki等，分子癌症治疗，2014年 丝氨酸磷酸化降解 共价结合到IRS1/2导致IRS1/2与IGF1R的解离 丝氨酸磷酸化防止IRS1/2再次结合到受体 癌细胞存活 癌细胞凋亡 蛋白酶体降解IRS1/2 IGF 1 IGF 1 R IRS AKt PI 0.3万 IGF 1 IGF 1 R IRS Nt AKt IGF 1 IGF 1 R IRS 市销率 市销率 AKt IGF 1 IGF 1 R AKt

| 46 0 200 400 600 800 1000 1200 0 5 10 15 20 肿瘤体积（mm³）治疗开始后的天数 对照组（n=3） NT219组（n=3） Keytruda组（n=3） Keytruda + NT219组（n=3） 自体PBMCs（2.1M/只小鼠） NT219重新使肿瘤对α-PD1 PDX模型变得敏感 对pembrolizumab耐药的胃食管连接（GEJ）癌人源化PDX 治疗药物 甲基雷莫珠单抗（Keytruda®）* 双自体模型-肿瘤和PBMC来自同一患者（＃RA236） | Keytruda-6毫克/千克体重腹腔注射，NT219-60毫克/千克体重静脉注射

| 47 新型 MOA 信号转导子和转录激活因子3（STAT3）抑制 • 众多致癌信号通路的汇聚点 • 在调控抗肿瘤免疫应答方面起着关键作用 • 在癌症和非癌细胞中广泛过度激活，对抑制关键免疫激活调节因子的表达和促进免疫抑制因子的产生起着重要作用 • 以STAt3信号通路为靶点已成为许多癌症的一种有前途的治疗策略。 Nt 219表现出对STAt3酪氨酸磷酸化的持久和剂量依赖性抑制，影响肿瘤细胞和肿瘤微环境。 Zou, S., Tong, Q., Liu等.等. 在癌症免疫治疗中靶向STAT3。 Mol Cancer 19, 145 (2020)。 https://doi.org/10.1186/s12943-020-01258-7

| 48个同时阻断STAt 3和AKt通路需要克服对EGFRi的抗药性。克服药物抗性证明概念板块：头颈癌PDX模型埃罗替尼+瑞秋利替尼（n=6）埃罗替尼+布帕利秀（n=6）对照组（n=6）埃罗替尼（n=8）埃罗替尼+Nt 219（n=6）埃罗替尼+瑞秋利替尼+布帕利秀（n=8）STAt 3 IRS EGFR MEk 肿瘤退缩 ERk PI 0.3万 AKt 肿瘤存活布帕利秀 瑞秋利替尼 埃罗替尼 Nt 219 Nt 219 JAk 通过同时阻断STAt 3和IRS抗性途径，Nt 219使肿瘤重新对抗癌疗法产生敏感性。

| 49个精选出版物迈克尔·卡琳 亚历山大·莱维茨基 梅纳舍·巴尔-埃利 迈克尔·考克

50名参加了AACR年会，2021年4月，AACR表观遗传学和代谢虚拟特别会议，2020年10月，医学博士Ido Wolf，特拉维夫索拉斯基医疗中心肿瘤学部主任结肠癌LS-513细胞过表达IRS 2表现出增强的β-泡腺活性。通过Nt219或IRS 2-SH RNA靶向抑制IRS 2，可以抑制增加的β-泡腺活性并抑制LS-513细胞的存活。5-FU和Nt219的组合显著抑制了脑CRC肿瘤的生长，使用颅内模型并延长了小鼠的存活。活性β-泡腺IRS 2β-肌动蛋白Nt219+ - Nt219浓度（μM）CRC细胞存活率（72小时）IRS 2 Nt219下调IRS 2并抑制β-泡腺活性，沉默IRS 2抑制β-泡腺活性。Nt219抑制CRC细胞中的β-泡腺活性并抑制CRC脑转移5-FU Nt219+ 5-FU体内外抑制了肠粘连症细胞。

51 PDX模型胰腺癌药物吉西他滨（Gemzar®）Nt 219 | 胰腺癌 与吉西他滨联合治疗 Nt 219与吉西他滨联合使用表现出高效的抗癌活性。

| 52 PDX模型胰腺癌药物吉西他滨（Gemzar®）RNA测序 | 治疗后肿瘤分析，胰腺癌单独接受Nt 219或与吉西他滨结合治疗后，IRS 1，Ki 67，FOXM 1和TGFb的表达减少。

| 53 Nt 219 抑制癌干细胞（振顺控股）介导的抗 KRAS G 12 C 抑制剂的 抵抗力 并与 sotorasib 协同作用，以应对非小细胞肺癌 Control Nt 219 Sotorasib Sotorasib +Nt 219 对 CSC 存活能力 5 4 3 2 1 细胞存活能力 （荧光度 x 10 4 ） 3 D 生长（H 358 NSCLC 球状体） 2 D 生长 3 D 生长（H 358 NSCLC 球状体） D 5 W 控制对癌干性标记的影响 Nt 219 +sotorasib 导致已建立的 NSCLC 球状体的 瓦解 于 AACR 年会 2024 展示 建立的 球状体中 CSC 人口的富集被 Nt 219 抑制

| 54 Nt 219 克服 KRAS G 12 D 抑制剂的抵抗并与 MRTX 1133 协同对抗胰腺癌 b C D A Nt 219 控制 MRTX 1133 Nt 219 +MRTX 1133 IC 50 : 0.3 µm IC 50 : 2.3  m AsPC 1 AsPC 1 MRTX 1133 - R 与 Karmanos 博士 Azmi 合作呈现在 2024 年 AACR 年会上 mKRAS (G 12 D)i 与 MRTX 1133 具有更高的敏感性耐药PDAC及 Nt 219 共同作用 。一个 MRTX 1133 - 耐药PDAC 克隆体被开发出来。Nt 219 对 m KRAS G 12 Di - 敏感（AsPC - 1）和耐受性（AsPC 1 - MRTX 1133 - R）的抑制（2D细胞增殖）显示对耐药细胞系（A）的IC 50 降低8倍。Nt 219 在敏感和耐药PDAC细胞系的克隆形成实验中作为单药和与MRTX 1133 组合都是有效的（b）。Nt 219 与 MRTX 1133的协同效应（CI< 1）在 HPAC PDAC细胞的2D生长（C）和3D小球体生长(D)中得到证实。