將潛力轉化爲現實 天境生物 2024年10月24日

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已完成中國業務的剝離 通過美國領導團隊精簡組織 為免疫治療管線確定了臨床策略 通過紀律資本方法執行臨床策略 轉型為以美國為基礎的生物科技公司，主要完成。

資產 PHASE 1 PHASE 2 PHASE 3 市場機遇 狀態/潛力 下一步合作夥伴 聯合利麗玛单株抗CD73抗体 1L mNSCLC：目標人口逾30萬病患2 2025年上半年：在第一線mNSCLC接受配 pembrolizumab + 化療的第一位患者施藥 2025年下半年：來自進行中TJBio研究（僅限中國）的第2期PFS資料，評估與toripalimab組合 Givastomig1 CLDN18.2 X 4-1Bb雙特異性抗體第一線GC, GEJ, EAC：目標人口逾10億病患2 2024年9月：單獨用藥的第1期劑量擴大資料在ESMO 2024報告 2025年下半年：與nivolumab + 化療在第一線GC, GEJ, EAC中組合的第2期資料 Ragistomig/ABL5031 PD-L1 X 4-1Bb雙特異性抗體難治/復發性癌症：PD-(L)1進展影響大多數轉移性疾病患者2 2024年5月：在ASCO 2024報告中的第1期單獨用藥資料 推進差異化的管線 TJ Bio 與ABL Bio共同開發（Givastomig又稱ABL111，Ragistomig又稱ABL503） 全球資料流行病學資料，Guidehouse傳承研究 註：CPI = 檢查點抑制劑；mNSCLC = 轉移性非小細胞肺癌；PD-(L)1指的是PD-L1或PD-1的抑制劑；Ab = 抗體；GC = 胃癌；GEJ = 胃食道交界；EAC = 食道腺癌；1L = 第一線；ASCO 2024 = 2024年美國臨床腫瘤學會年會；PFS = 進展性無病生存期；ESMO 2024 = 2024年歐洲醫療腫瘤學會年會

AACR 2021備註： mNSCLC = 轉移性非小細胞肺癌； AMP = 腺苷單磷酸 Uliledlimab（針對CD73） 初始開發專注於1L mNSCLC，具潛力擴展至與免疫檢查點抑制劑組合在多個適應症中應用 抗CD73 CD73生物學關鍵優勢 CD73是轉換AMP為免疫抑制腺苷的限速酶 Uliledlimab完全抑制CD73活性和腺苷的生成 阻斷CD73活性導致腺苷途徑完全抑制 Uliledlimab以非競爭性方式針對CD73，沒有“鉤效應”

CD73是腺苷免疫抑制途徑中的速率限制酶，所有AMP途徑匯聚在CD73以產生腺苷。針對癌症治療的CD73優勢：阻斷CD73活性導致對腺苷途徑的完全抑制。在針對上游CD39或下游腺苷受體時，已知存在潛在逃逸途徑（ATP、環狀AMP和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸透過獨立的生化途徑）。NAD+ ATP CD39 CD203a ADP CD38 ADPR CD39 AMP CD203a AMP ADO A1AR A2aAR A2bAR A3AR 正規替代 多條途徑 多個受體 CD73 速率限制 匯聚來源：天境生物檔案訊息 註：ATP = 腺苷三磷酸；NAD+ = 煙酰胺腺嘌呤二核苷酸；ADP = 腺苷二磷酸；ADPR = 腺苷二磷酸核糖；AMP = 腺苷單磷酸；ADO = 醛類脫甲氧基化酶

CD73酶活性抑制劑 劑量依賴的CD73抑制，不會出現「鈎狀效應」 天境生物：一種不同的CD73抗體 開放構型（非活性） 閉合構型（活性） 歐力克單抗1 內二聚體結合模式 互作二聚體結合模式 開放構型（非活性） 閉合構型（活性） 通過C-末端異位綁定實現獨特的內二聚體結合 天境生物通過與C-末端結合並阻止CD73二聚化來抑制CD73 歐力克單抗通過與N-末端結合並阻止CD73二聚化來抑制CD73 天境生物CD73酶活性抑制 天境生物濃度 歐力克單抗濃度 天境生物CD73二聚體 歐力克單抗CD73二聚體 結合位點 結合位點 歐力克單抗（MEDI9447）根據發表的序列內部生產 AACR 2021 資料來源：天境生物文件中的I-MAb資訊

部分通過互二聚體結合模式抑制 完全通過內二聚體結合模式抑制 Uliledlimab可能在體外完全抑制CD73功能，而競爭對手抗體則無法 Astra Zeneca正在評估oleclumab在患有第三期非小細胞肺癌的患者中的3期研究。Oleclumab（MEDI9447）是根據已發表的序列內部生產的。

CD73活性的抑制與腫瘤生長對Uliledlimab的劑量依賴性，對CD73活性和腫瘤生長的體內抑制受oleclumab的鉤效應生物學所限制。Uliledlimab對CD73活性和腫瘤生長的體內抑制是劑量依賴性的，而oleclumab則未觀察到劑量依賴性。來源：資料來源檔案（IMAB），基於對NSCLC（LU5212，冠生物科技）的PDX小鼠模型的體內研究，該研究使用酶組織化學分析評估了腫瘤中CD73的抑制作用。根據已發布的序列內部生產了Oleclumab（MEDI9447）。PDX = 來自患者的移植小鼠模型

組合的安全資料可與CPI單檔療法研究媲美Uliledlimab + Toripalimab數據支持根據CD73表達進行患者選擇，並顯示可處理的毒性備註：ORR = 有效反應率；MTD = 最大耐受劑量；Q3W = 每三週一次；AE = 不良事件；CPI = 檢查點抑制劑；TRAEs = 與治療相關的不良事件；ASCO 2023 = 2023年美國臨床腫瘤學會年會；toripalimab（本研究使用）= 已在中國和美國（上海君實生物科技/coherus biosciences）獲批*根據ASCO 2023海報，有70名受試病人參與此次研究，患有不可切除/轉移性疾病，包括67名有效性可評估的病人，以及至少接受過一次基線腫瘤評估的64名病人 iRECISt。總體研究（最多n=190）招募了5個群組（3種非小細胞肺癌亞型，1種卵巢癌，1種所有來者）：本資料來自於一線治療的晚期非小細胞肺癌患者，已測試最高劑量的耐受性良好（45mg/kg Q3W)，無MTD大多數的TRAEs/AEs為1級或2級ORR％（n）PD-L1所有PD-L1>1%CD73High 53%（10/19）63%（10/16）CD73Low 18%（8/45）20%（5/25）Pembro（KN-042）PD-L1>1% NA 27%（174/637）一期2期NSCLC前線組的ORR數據*對於參與與CPIs組合研究的200多名病人的Uliledlimab安全性觀察

絕大多數腫瘤體積縮小 備註：根據iRECISt標準定義的反應。 PR = 部分反應；SD = 穩定病情；PD = 進展性疾病；BOR = 最佳整體反應 來源：ASCO 2023海報，用於治療未接受治療的非小細胞肺癌患者早期2期數據

大多數反應持久，21名客觀反應中有18名患者在接受治療，中位隨訪時間為10.8個月 註：根據iRECISt標準定義的反應。 PR=局部反應；SD=穩定疾病；PD=進展性疾病；iUPD=未確定性進展性疾病 資料來源：ASCO 2023年海報

在第一線治療轉移性非小細胞肺癌患者中支持Uliledlimab + Pembro + 化療的原因 萨曼塔D、朴Y、倪XH、塞门扎G。2017年。化療誘導CD47+/CD73+/PDL1+免疫逃避三阴性乳腺癌細胞的富集。美國國家科學院院刊第115卷，第6期。 註：mNSCLC = 轉移性非小細胞肺癌；IO = 免疫腫瘤學 把化療添加到IO單治療方案中擴展了IO的效益至PD-L1表達更低的水平 Uliledlimab與IO劑的組合具有良好的毒副作用配置 化療誘導CD73表達，表明通過將Uliledlimab與帕博利珠单抗+化療組合使用會帶來額外的好處1 基於這個理由，天境生物計劃在2025年上半年將第一名新診斷的mNSCLC患者與Uliledlimab + 帕博利珠单抗 + 化療組合使用

Uliledlimab發展計劃：結合Pembrolizumab+化療的隨機研究設計備註：mNSCLC = 轉移性非小細胞肺癌；R = 隨機分組；ECOG PS = ECOG表現狀態量表；TPS = 腫瘤比例分數；ORR = 客觀反應率；PFS = 無進展存活期；DOR = 反應持續時間；OS = 總體生存率；Q3W = 每三週一劑；IDMC = 獨立數據監測委員會；IND = 新投藥物；Pembro = 佩姆博利祖馬；Chemo = 化療；1L = 第一線IND申請已在2024年8月通過，預計2025年上半年開始招募符合資格者資格：1L愛文思控股mNSCLC ECOG PS 0/1按 PD-L1 TPS組織學進行分層（n=96）終點主要：安全性，有效性（ORR）次要：PFS，DOR，OS IDMC劑量逐步增加引導（n=6）Uli劑量水平-1 + Pembro + Chemo（Q3W）SoC（n=15）Pembro + Chemo（Q3W）Uli劑量水平1（n=30）Uli劑量水平1 + Pembro + Chemo（Q3W）R 2:1 IDMC R 2:1 Uli劑量水平2或-1（n=30）Uli劑量水平2或-1 + Pembro + Chemo（Q3W）SoC（n=15）Pembro + Chemo（Q3W）

分子設計關鍵區別 在各個CLDN18.2表達水平上展示結合活性 即使在表達低的腫瘤細胞上也表現CLDN18.2結合 高親和力結合CLDN18.2，相較於參考抗體Zolbetuximab 定位TME中的t細胞活化以減少4-1Bb介導的肝毒性和全身免疫反應 Givastomig（針對Claudin 18.2和4-1BB） 進行中的組合研究，搭配nivolumab + 化療，涵蓋廣泛的Claudin 18.2水平 獨特的雙特異性抗體整合Claudin 18.2作為腫瘤接受器和4-1Bb作為條件性t細胞激活劑 4-1Bb scFv CLDN18.2 備註：scFv = 單鏈片段可變區；TME = 腫瘤微環境；Ab = 抗體

重度預處理患者中1期單藥治療反應爲進一步研究提供支持 5 mg/kg 8 mg/kg 12 mg/kg 15 mg/kg 數據：CLDN18.2％ > 治療正在進行 PD SD PR 患者概況：43例有效性可評估的CLDN18.2+ GC/GEJ/EAC患者 之前接受過三種中位線治療（區間爲1-6）；劑量爲5-18 mg/kg1 本組是1期a的一個子集（NCT04900818） 反應：觀察到7例部分緩解（PR），客觀緩解率（ORR）爲16.3％（7/43） 有14名患者報告穩定疾病（SD），暗示疾病控制率（DCR）爲48.8％（21/43） 反應患者中的CLDN18.2表達範圍爲11%至100% 此外，5名反應者之前曾接受過PD-1或PD-L1抑制劑 結論：Givastomig耐受性良好，並表現出在大劑量CLDN18.2表達的重度預處理GEC患者中的單藥活性。 胃癌患者治療持續時間 胃 胃 食管 胃 胃 食管 胃 胃 胃 胃 胃 胃 胃 胃 食管 胃 胃 胃 胃 胃 胃 胃 胃 食管 胃 胃 胃 胃 GEJ 胃 胃 胃 胃 食管 胃 胃 胃 食管 胃 食管 > > > > 100 100 75 90 45 85 80 100 100 100 70 80 75 95 90 20 30 1 50 95 95 100 98 90 99 95 75 15 100 90 100 30 55 7 20 50 98 25 90 55 99 95 11 0 25 50 75 100 125 150 175 200 225 250 275 300 325 350 375 400 425 450 475 500 525 550 575 600 625 650 研究天數（C1D1至結束治療日期）GEJ 以基於臨床前研究的預測有效劑量範圍爲基礎 來源：ESMO 2024 注：截至2024年6月1日的數據截止；GC = 胃癌；GEJ = 胃食管結合部；EAC = 食管腺癌

安全性：與治療相關的不良事件優先術語（所有數字爲n(％)） 一級 二級 三級 四級 五級 所有板塊 噁心 6 (14.0) 4 (9.3) 1 (2.3) - - 11 (25.6) 貧血 2 (4.7) 5 (11.6) 3 (7.0) - - 10 (23.3) 白細胞計數減少 4 (9.3) 3 (7.0) 3 (7.0) - - 10 (23.3) 嘔吐 4 (9.3) 2 (4.7) 1 (2.3) - - 7 (16.3) 食慾減退 3 (7.0) 2 (4.7) 1 (2.3) - - 6 (14.0) 谷丙轉氨酶升高 2 (4.7) 2 (4.7) 1 (2.3) - - 5 (11.6) 穀草轉氨酶升高 3 (7.0) - 2 (4.7) - - 5 (11.6) γ-谷氨酰轉移酶升高 1 (2.3) 3 (7.0) 1 (2.3) - - 5 (11.6) 中性粒細胞計數減少 1 (2.3) 3 (7.0) 1 (2.3) - - 5 (11.6) 輸液相關反應 1 (2.3) 2 (4.7) 1 (2.3) - - 4 (9.3) 淋巴細胞計數減少 - - 4 (9.3) - - 4 (9.3) 疲勞 2 (4.7) 1 (2.3) - - - 3 (7.0) 頭痛 2 (4.7) 1 (2.3) - - - 3 (7.0) 低白蛋白血癥 2 (4.7) 1 (2.3) - - - 3 (7.0) 脂肪酶升高 1 (2.3) 1 (2.3) 1 (2.3) - - 3 (7.0) 血小板計數減少 1 (2.3) 1 (2.3) - 1 (2.3) - 3 (7.0) 體重下降 2 (4.7) 1 (2.3) - - - 3 (7.0) 發生在> 5％的治療相關不良事件（n=43） 在15 mg/kg Q2W和18 mg/kg Q3W劑量下未報告DLt，並且未達到MTD 大多數報告的TRAEs（> 20％的受試者）：一級、二級或三級噁心（25.6％）、貧血（23.3％）、白細胞計數減少（23.3％） 15名受試者（34.9％）至少經歷過一次三級及以上的TRAE。其中包括一個四級血小板計數減少的TRAE和無五級TRAE 大多數胃腸道TRAEs爲一級或二級，似乎與劑量無關 資料來源：ESMO 2024 注：截至2024年6月1日的數據截止；DLt = 劑量限制性毒性，MTD = 最大耐受劑量；AE = 不良事件；TRAE = 治療期不良事件，Q2W = 每兩週，Q3W = 每三週

Givastomig在低至高CLDN18.2表達的患者中，相較於第1/2期Zolbetuximab研究藥物，單藥療效更佳。藥物Givastomig（雙特異性） Zolbetuximab （CLDN 18.2 靶向單克隆抗體） 研究階段 階段1 階段1 階段2 CLDN18.2 – 研究組IHC ≥1+ 在 ≥1% 細胞中 IHC ≥1+ 在 ≥1% 細胞中 IHC ≥ 2+ 在 ≥ 50% 細胞中 診斷 先前接受治療的GC/GEJ/EAC 先前接受治療的GC/GEJ 先前接受治療的GC/GEJ/EAC 效果評估可評估 43 15 43 ORR 16%（7/43） 零 9%（4/43） DCR（CR+PR+SD） 49%（21/43） 1 SD 23%（10/43） 來源 Givastomig 海報 #1017P ESMO 2024 U Sahin 等人《European Journal of Cancer》100（2018）17e26 O Tureci 等人《Annals of Oncology》30: 1487–1495, 2019 注：mAb = 單克隆抗體；ORR = 客觀緩解率；DCR = 疾病控制率；CR = 完全緩解；PR = 部分緩解；SD = 穩定疾病；GC = 胃癌；GEJ = 胃食管交界處；EAC = 食管癌；IHC = 免疫組織化學。請注意，上表中的比較不是基於頭對頭試驗數據，也不是直接比較。試驗設計、患者群體、試驗終點、研究規模和其他因素的差異可能影響比較。

Givastomig與其他Cludin 18.2靶向競爭對手的潛在區別 Givastomig（雙特異性） Zolbetuximab（mAb） CMG901（ADC） 作用機制 CLDN18.2依賴的t細胞激活腫瘤 4-1Bb激動以增加腫瘤中的T細胞擴增並使疲倦的T細胞重新活化 旨在具有條件性4-1Bb激動的雙特異性抗體 通過ADCC直接殺死CLDN18.2腫瘤細胞也可能釋放腫瘤抗原 CLDN18.2靶向化療和ADCC的直接殺傷用藥毒素可殺死腫瘤細胞並釋放腫瘤抗原以介導免疫應答 療效 ～20%單藥物療法先前接受CLDN18.2 + GC/GEJ/EAC治療者的ORR ～10%單藥物療法先前接受CLDN18.2 + GC/GEJ/EAC治療者的ORR 33%單藥物療法先前接受CLDN18.2 + GC/GEJ治療者的ORR 安全性 ＜5%三級中性粒細胞減少 ＜5%三級嘔吐 22%三級嘔吐 20%三級及以上中性粒細胞減少 10%三級嘔吐 Claudin 18.2可靶向表達 由於與CLDN18.2的高親和結合可擴展至低表達水平 僅限於針對高CLDN表達腫瘤 1.《腫瘤學年鑑》 2.阿斯利康全球開發的CMG901是一種CLDN18.2 ADC 3.ASCO全會系列2023 注：ORR = 客觀緩解率，GC/GEJ/EAC = 胃癌，胃食管結合處，EAC = 食管腺癌，CLDN = 克勞丁，ADCC = 抗體依賴性細胞毒性

Givastomig發展計劃：第10億階段與尼伏單抗+化療聯合治療設計研究 適用對象：1L不可切除或轉移性胃癌/胃食管結合部/食道腺癌 HER2陰性 CLDN 18.2腫瘤細胞≥1+ 佔≥1% 終點：主要：安全性 次要：ORR、PK/PD、BoR、DoR、PFS、OS 注意事項：GC/GEJ/EAC = 胃癌、胃食管結合部、食道腺癌，CLDN = claudin，ADCC = 抗體依賴性細胞毒性，FOLFOX6：GEJ的標準治療化療方案，nivo = 尼伏單抗，Q2W = 每兩週一次，Giva = Givastomig，MAD/MTD = 多次遞增劑量或最大耐受劑量，ORR = 客觀緩解率，Pk = 藥代動力學，PD = 藥效動力學，BoR = 最佳總體反應，DoR = 緩解持續時間，PFS = 無進展生存期，OS = 總體生存期 劑量遞增引導階段（n=5）Giva劑量水平1 + nivo + mFOLFOX6 Q2W 劑量遞增（n=15）劑量擴增（n=6-8）劑量擴增 選擇的Giva劑量（或MAD/MTD）+ nivo + mFOLFOX6 Q2W 劑量遞增（n=6）Giva劑量水平2 + nivo + mFOLFOX6 Q2W 劑量遞增（n=4）Giva劑量水平3 + nivo + mFOLFOX6 Q2W

獨特設計能夠潛在地廣泛應用，加上有利的初始安全性特點，對先前接受過治療的患者產生鼓舞人心的反應，包括那些CLDN18.2表達水平低的患者。劑量擴展數據和新的Nivolumab +化療聯合研究正在進行。獨特的雙特異性設計屬性和在胃癌中的單藥治療數據可能使Givastomig成爲最佳類CLDN18.2雙特異性。觀察到在接受過多線前期治療的胃癌和食道癌患者中出現目標反應，包括接受過PD-(L)1治療，以及表現出CLDN18.2表達水平低的患者。反應率和耐受性支持在一線標準治療方案中進行聯合治療。新的劑量擴展與Nivolumab +化療聯合療法組的研究於2024年第一季度開始，研究對象爲未接受過治療的胃癌患者。更新的胃癌CLDN18.2+患者單藥劑量擴展數據展示了其疾病在先前治療後進展的情況。雙特異性設計導致CLDN18.2條件性4-1Bb和T細胞激活，可能限制毒性並誘導持久的免疫記憶反應。第1期劑量遞增達到最高計劃劑量而未遇到DLT或肝毒性信號。備註：胃癌=胃癌、胃食道交界部癌和食道癌；ESMO 2024=2024年歐洲醫學腫瘤學會年會；SOC=標準治療；DLT=劑量限制性毒性，1L=一線

分子設計目標藥物概況：分子結合PD-L1以抑制PD-1/PD-L1相互作用，靶向PD-L1+腫瘤細胞，阻斷PD-L1/PD-1免疫抑制信號，依賴PD-L1的4-1Bb在腫瘤部位激活，強效的針對腫瘤的4-1Bb激活以增強抗腫瘤免疫力，增強抗腫瘤免疫力並重振耗竭的T細胞，TME內部局部的4-1Bb激活以減輕肝毒性和全身免疫應答。 Ragistomig（ABL503/TJ-L140億，靶向PD-L1和4-1BB），一種新型的雙特異性結合PD-L1作爲腫瘤捕捉器和4-1Bb作爲條件性T細胞激活劑的藥物。4-1Bb單鏈抗體PD-L1 igg，第1期療效數據於ASCO 2024年報告，JITC 2021 ASCO 2024。備註：scFv = 單鏈抗體片段-可變區域；TME = 腫瘤微環境；ASCO 2024 = 2024年美國臨床腫瘤學會年會。

第1階段數據支持該療法作爲單藥治療及與其他藥物組合的進一步發展概述：44名有效評估患者（共53名入組）患有晚期或復發/難治性實體瘤（NCT04762641）已入組患者中64.2%（34/53）接受過至少三線系統抗癌治療 3mg/kg和5mg/kg Q2W的療效結果：26.9%（7/26）的客觀緩解率（ORR），69.2%（18/26）的臨床獲益比率（CBR）一個CR，六個PR，十一個SD 71.4%的應答者曾接受過PD-(L)-1免疫檢查點抑制劑CR出現在一位接受過重度治療的卵巢癌患者身上，劑量爲3mg/kg（之前接受過七線治療） 結論：在檢查點抑制劑復發/難治性患者和IO藥物未經治療患者中有令人信服的臨床數據 治療持續時間（天） CR 開始 PR 開始 治療中 PD 開始 0.7mg 2mg/kg 2mg 3mg/kg 7mg 5mg/kg 0.3mg/kg 7mg/kg 1mg/kg 10mg/kg 來源：ASCO 2024 注：截至2024年4月19日爲止的數據截斷 CR=完全緩解；PR=部分緩解；PD=疾病進展；SD=穩定疾病；IO=免疫腫瘤學，Q2W=每兩週

每兩週使用7 mg/kg劑量建立了可管理的安全資料 最常見的治療相關不良事件包括ALT和AST升高 沒有任何氨基轉移酶升高伴隨臨床意義重大、與治療相關的膽紅素增加 第≥3級ALT或AST增加出現在24.5％患者（13/53）中，並且通過皮質類固醇或ragistomig治療中斷得到改善 沒有細胞因子釋放綜合徵發生，而一例輸注相關反應發生在5 mg/kg時（2級） ABL503單藥療法 人口統計學 所有患者（N = 53） 所有級別，n（%） 第≥3級，n（%） 任何TRAE 40（75.5） 22（41.5） 發生在≥10％患者中的TRAE 谷丙轉氨酶增高 17（32.1） 12（22.6） 穀草氨酸轉氨酶增高 16（30.2） 11（20.8） 發熱 8（15.1） 1（1.9） 噁心 7（13.2） - 皮疹 7（13.2） 2（3.8） 疲勞 6（11.3） 1（1.9） 血小板計數減少 6（11.3） 1（1.9） 來源：ASCO 2024海報，表2 注：數據截至2024年4月19日 MTD = 最大耐受劑量；TRAE = 治療相關不良事件；ALT = 谷丙轉氨酶；AST = 穀草氨酸轉氨酶

Ragistomig（ABL503）相對於Acasunlimab第1期的Ragistomig（ABL503） Acasunlimab（GEN1046） 階段 階段 1（NCT04762641） 階段 1（NCT03917381） 治療方法 單藥治療0.7毫克 - 10毫克/公斤，每兩週一次 單藥治療25 - 1,200毫克，每三週一次 診斷 愛文思控股或難治性實體腫瘤 愛文思控股或難治性實體腫瘤 效果可評估 26（3毫克/公斤和5毫克/公斤之和） 61（25 - 1,200毫克） 30（80 - 200毫克） ORR 26.9%（7/26） 6.6%（4/61） 13.3%（4/30，80 - 200毫克） DCR（CR + PR + SD） 69.2%（18/26） 65.6%（40/61） 安全性 三級ASt/ALT：24.5%（13/53） 三級ASt/ALT：10% 來源 Ragistomig海報 ASCO 2024 癌症發現 2022 注： ASCO 2024 = 美國臨床腫瘤學會年會； ORR =客觀反應率； DCR =疾病控制率； CR完全緩解； PR=部分緩解； SD=穩定疾病； ASt =天門冬氨酸氨基轉移酶； ALt =丙氨酸氨基轉移酶。 Q2W = 每兩週。 請注意，上表中的比較不是基於頭對頭試驗數據的直接比較。 試驗設計、病人群、試驗終點、研究規模及其他因素的差異可能影響比較

截至2024年6月30日，現金、現金等價物和短期投資爲20750萬美元，預計現金儲備將支撐至2027年，支持多個潛在的拐點。已發行和流通的普通股爲18730萬，相當於8140萬ADSs。財務信息和即將到來的里程碑時間表爲： 2024年9月：givastomig更新於ESMO 2024的第1期劑量擴大數據，單藥治療（CLDN18.2+患有GC、GEJ、EAC的患者）數據將於2025年上半年公佈。 2025年下半年：uliledlimab患者將在與pembrolizumab + chemo結合的第2期隨機研究中給藥，uliledlimab + toripalimab隨機研究的第2期PFS數據（TJ Bio在中國的數據）將於2025年下半年公佈；givastomig將與nivolumab + chemo結合開展第10億期的安全性和ORR數據調查，針對1L GC、GEJ、EAC。近期和預期的里程碑如下，假設所有普通股轉換爲ADSs： 備註：CPI =檢查點抑制劑；CLDN =克勞丁；GC =胃癌；GEJ =胃食管交界處癌；EAC =食道腺癌；ESMO 2024 =2024年歐洲醫學腫瘤學年會；PFS =無進展生存；ORR =客觀反應率。

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