Exhibit 99.2

2 此演示内容包含根据1995年修订的《私人证券诉讼改革法案》中的前瞻性陈述，包括但不限于涉及相关计划、时间安排和期望的陈述：vilastobart(XTX101)，XTX301和Xilio开发候选药物的计划和预期里程碑，包括计划和时点报告关于vilastobart与atezolizumab联合治疗微卫星稳定(MSS)结直肠癌患者的2期临床数据; Xilio当前或未来产品候选药物作为单药治疗或联合治疗治疗患者的潜在益处; Xilio预计有资金用于支持其运营的期间; Xilio通过其研究平台开发双特异性和细胞结合分子的潜力; 以及Xilio的策略、目标和预期的财务表现、里程碑、业务计划和重点。"目标"，"可能"，"将"，"可以"，"将"，"应该"，"期望"，"计划"，"预期"，"相信"，"估计"，"预测"，"项目"，"潜力"，"继续"，"寻求"，"目标"等词和类似表达旨在识别前瞻性陈述，尽管并非所有前瞻性陈述都包含这些识别词。此演示中的任何前瞻性陈述均基于管理层的当前期望和信念，并受到一系列重要风险、不确定性和其他因素的影响，这些风险、不确定性和其他因素可能导致本演示中包含的任何前瞻性陈述所表达或暗示的实际事件或结果与管理的预期有所不同，包括但不限于：一般市场状况、与进行中和计划研究和开发活动相关的风险和不确定性，包括启动、进行或完成临床前研究和临床试验的时间安排和结果，以及此类临床前研究或临床试验的延迟或Xilio当前或未来产品候选药物的发展; Xilio获得和维持足够的当前或未来产品临床前和临床试验供应的能力; Xilio推进多个早期免疫细胞结合物项目，包括肿瘤活化免疫细胞结合物和肿瘤活化效应增强免疫细胞结合物; 初步、初步或中期临床前或临床数据或结果(包括vilastobart的1C期数据)，这些数据或结果可能无法在未来的临床前或临床数据或结果中得到复制或预测; Xilio成功展示其产品候选药物的安全性和有效性，并及时获得其产品候选药物的批准，如果有的话; 适用于Xilio的产品候选药物的临床前研究或临床试验结果，这些结果可能不支持这些产品候选药物的进一步开发; 监管机构的行动，可能会影响Xilio当前和未来临床试验的启动、时间和进展; Xilio获得、维持和执行当前或未来产品候选药物的专利和其他知识产权保护的能力; Xilio获得和保持足够的现金资源来支持其运营; 国际贸易政策对Xilio业务的影响，包括美国和中国贸易政策; Xilio与罗氏合作开发vilastobart与atezolizumab联合治疗的临床试验合作关系以及与吉利德许可协议开发和商业化XTX301。这些及其他风险和不确定性在Xilio的美国证券交易委员会(SEC)的文件中有更详细的描述，包括Xilio最近的10-Q表格季度报告和Xilio已经提交或将来可能向SEC提交的任何其他文件里面的“风险因素摘要”和“风险因素”部分。本演示中包含的任何前瞻性陈述仅代表Xilio在此日期的观点，不应依赖其作为任何后续日期的观点。除非法律要求，Xilio明确否认更新任何前瞻性陈述。本演示中包含的某些信息涉及或基于第三方来源获得的研究、出版物、调查和其他数据，以及Xilio自身的内部估计和研究。尽管Xilio相信这些第三方研究、出版物、调查和其他数据截至演示日期可靠，但Xilio未进行独立验证，并且对于从第三方来源获得的任何信息的充分性、公平性、准确性或完整性不作任何陈述。此外，没有独立来源评估Xilio内部估计或研究的合理性或准确性，不应依赖于基于这些内部估计和研究做出的任何信息或陈述。本演示中含有其他公司的商标、商号和服务标记，这些商标、商号和服务标记属于其各自所有者。TECENTRIQ是罗氏集团成员Genentech USA Inc.的注册商标。前瞻性陈述和免责声明

免疫肿瘤学（I-O）免疫肿瘤学疗法是治愈潜力的关键，但仍然受限于全身毒性患者描绘 Xilio相信下一代免疫肿瘤学疗法将利用身体的免疫系统力量通过利用肿瘤的失调生物学来对抗肿瘤本身

左侧面板：总结RNA表达变化的热图，显示编码选择MMPs基因（底部）在肿瘤 vs. 相邻正常样本（横轴）中的变化。颜色强度与log2转换折叠变化量（log2FC）成正比。预处理的TCGA数据来自UCSC Xena。右侧面板：使用Xenium平台进行空间基因表达分析（10x genomics），展示人类乳腺癌样本中TROP2（TACSTD2，粉色）、MMP2（黄色）、CD4和CD8A（蓝色）的表达。 https://www.10xgenomics.com/products/xenium-in-situ/human-breast-dataset-explorer；Xenium Explorer 版本 1.2.0；仪器分析版本：Xenium- 1.0.1 MMP：基质金属蛋白酶 Xilio利用失调的MMP活性，侵袭性癌症的特征，在广泛的实体肿瘤中激活肿瘤中的分子 MMPs在实体肿瘤中广泛失调肿瘤 vs. 正常组织中MMP mRNA表达 MMPs MMPs和免疫细胞共定位于肿瘤的侵袭边缘肿瘤细胞（TROP2） MMP （MMP2） T细胞（CD4、CD8A）人类乳腺癌中原位mRNA表达

肿瘤微环境（TME） Xilio的肿瘤激活方法已成功应用于临床中跨不同的分子结构切割位点半衰期延长域效应区掩蔽区域抗体示例细胞因子示例掩蔽区域变量区域变量区域掩蔽区域切割位点 • 初步临床验证，目前有超过200名患者参与临床项目 • 分子设计具有肿瘤选择性，具有掩蔽区域以阻断与健康组织和细胞的相互作用 • 肿瘤微环境中的失调MMP通过蛋白酶切割位点激活分子，在广泛的实体肿瘤中（无需生物标记物） • 超过1000个人类实体肿瘤样本指导设计和测试分子激活

6 肿瘤类型机制探索行动发现IND-启动阶段1阶段2阶段3合作伙伴 Vilastobart (XTX101)与 atezolizumab（1）转移性 MSS CRC 抗CTLA-4+ PD-L1 与罗氏的临床合作（共同资助） XTX301（2）晚期实体瘤IL-12与吉利德的独家全球授权许可 XTX501（3）晚期实体瘤 PD-1/IL2 双特异性其他研究阶段计划未公开的瘤体活化细胞结合剂 1. 评估vilastobart（XTX101）与atezolizumab（Tecentriq®）联合治疗转移性MSS CRC患者。 2. 评估XTX301单药物剂量递增和用于晚期实体瘤治疗的阶段1方案。 3. 进行初始IND启动活动。 CRC：结直肠癌；MSS：微卫星稳定状态推进临床和临床前肿瘤活化分子的管线

7 1. 评估vilastobart（XTX101）与atezolizumab（Tecentriq®）在罗氏联合资助的第2期联合试验中在转移性MSS CRC中的位置 PD：药效动力学；PK：药代动力学；SEECR：选择性效应增强型细胞结合剂定位于2024年第4季度的多个预期关键临床里程碑 XTX301（IL-12）宣布与Gilead的合作 IL-12项目的独家全球许可证 2024年第3季度 2024年第4季度 2024年第1季度瘤体活化免疫细胞结合剂临床前海报展示在SITC展示了瘤体活化细胞结合剂SEECR格式的初步临床前概念验证数据 Vilastobart（抗CTLA-4）（1）报告初始第2期组合数据计划就MSS CRC中约20名患者的vilastobart + atezolizumab的初始第2期数据做报告 XTX301（IL-12）报告第1期数据计划向晚期实体瘤患者报告XTX301的第1期安全性和PK/PD数据 Vilastobart（抗CTLA-4）（1） RP2D组合剂量递增选择vilastobart + atezolizumab的RP2D 启动第2期组合试验启动MSS CRC中vilastobart + atezolizumab的第2期试验招募 XTX501（PD-1/IL2双特异性）临床前海报展示在AACR上展示初步临床前概念证明数据 2024年第2季度

8 Vilastobart (XTX101) 肿瘤-激活、Fc增强抗-CTLA-4

9 非活跃状态 * 奇瑞脱（Ipilimumab）模拟物用于临床前研究 ADCC: 抗体依赖的细胞介导的细胞毒性；NSCLC，非小细胞肺癌；PR，部分反应；Treg，调节性T细胞 Vilastobart: 肿瘤激活、高亲和力结合、Fc增强抗-CTLA-4 掩膜肽-变量域-变量域-掩膜肽-裂解位点 ADCC增强的Fc • 高亲和力结合，在临床前研究中比奇瑞脱效力高10倍* • 为增强效应功能（ADCC）进行Fc突变，改善T细胞启动和Treg消减 • 第1期单药治疗中的治疗期内活检显示肿瘤中活化分子超过70%，周围活化分子低于15% • 第1期单药治疗中普遍耐受，符合肿瘤激活设计 • 在第1期单药治疗中观察到部分反应，包括PD-L1阴性NSCLC患者的肿瘤消失 Vilastobart融合多种不同设计特色，具有潜在的最佳类别特点

10  2024年第4季度在MSS CRC中的初步数据（约20例）  2025年第1季度在MSS CRC中的额外数据（约40例） Vilastobart（抗-CTLA-4）与罗氏合作进行MSS CRC的第2期概念验证试验转移性MSS CRC患者有或无肝转移处者 vilastobart 100毫克Q6W + atezolizumab 1200毫克Q3W 预期的近期第2期数据里程碑目前正在招募 Q3W: 每三周一次；Q6W: 每六周一次第2期组合概念验证试验

11 1. Siegel. CA Cancer J Clin.2023;73:233. 2. Bray. CA Cancer J Clin 2024;74:229. 3. Kawazoe. J Clin Oncol. 2024;42:2918. MSI-H：微卫星不稳定高 CRC发病率增加，尤其在年轻成人中：大多数MSS CRC第4期患者有肝转移 11 美国每年估计有约90,000例新的第4期CRC患者 • CRC在美国与非肺癌相关死亡中排名第2 • CRC在全球年总新病例中排名第3，全球年新病例约190万例和与CRC相关的全球约90万例死亡（2） • 超过65%的第4期CRC患者出现肝转移，与不良预后相关（3） MSS CRC 有肝转移（美国约60,000例） MSS CRC 无肝转移（美国约25,000例） MSI-H

12 •大多数被诊断为转移性疾病的患者不适合手术，首要治疗包括化疗和/或放疗 (1) •晚期MSS CRC的治疗通常包括化疗+/-TKI(第1)，随后是临床试验或具有最小益处的末线疗法(总生存期：~6-9个月)(2) •在MSI-H CRC中获批准的免疫检查点抑制剂(pembrolizumab/nivolumab)在MSS CRC患者中没有明显疗效 (0-3% ORR)(3) 1.Eng.Lancet.2024年;404:294。 2.Grothey.Lancet.2013;381:303;Mayer.NEJM.2015年;372:1909;Li.JAMA.2018;319:2486;Dasari.Lancet.2023;402:41;Kawazoe.J Clin Oncol.2024;42:2918。 3.Sahin. ASCO教育书。2022:42:1 ORR：客观反应率；OS：总生存期；TKI：酪氨酸激酶抑制剂 I-O治疗至今在MSS CRC中显示出很少或没有疗效

13 Vilastobart (抗CTLA-4) 1C期组合剂量递增数据 Vilastobart + Atezolizumab

14 Vilastobart (抗CTLA-4)正在与罗氏合作共同资助的MSS CRC2期概念验证试验中取得进展目前正在招募第2期概念验证组合晚期实体肿瘤 vilastobart 75、100和150 mg Q6W + atezolizumab 1200 mg Q3W 转移性MSS CRC患者具有和没有肝转移 vilastobart 100 mg Q6W + atezolizumab 1200 mg Q3W 1C期组合剂量递增目前正在招募

15 数据截止日期：2024年10月7日 ECOG PS：ECOG评分抗CTLA-4的Vilastobart与Atezolizumab的1C期组合剂量递增纳入曾接受过大量治疗的冷瘤病人患者特征总数 (n=17) 人口统计学年龄，中位数 (范围) 69 (39, 77) 女性 6 (35%) ECOG PS 0 7 (41%) ECOG PS 1 10 (59%) 抗癌治疗先前疗程中位数 3 (1-12) 1 2 (12%) 2 1 (6%) 3 6 (35%) 4 1 (6%) 5 3 (18%) 6及更多 4 (24%) 曾接受I-O治疗 1个或以上 4 (24%) 肿瘤类型总数 (n=17) 结直肠癌（MSS）12 结直肠癌（MSI-H）1 乳头状癌 1 非小细胞肺癌 1 食道癌 1 腹部 1 治疗状态总数 (n=17) 继续治疗 7 取消治疗 10 病情进展 1 不良事件 2 撤回同意 4 死亡 0 研究者决定 3 83%的患者曾接受过3个或更多先前治疗 1B期单药扩展 1A期单药剂量递增晚期实体肿瘤 Vilastobart 1期试验设计 1C期组合剂量递增 (vilastobart + atezolizumab) 晚期实体肿瘌 (n=17) 正在进行中 vilastobart 150 mg Q6W 剂量水平

16 数据截止日期：2024年10月7日 1. 在10名出现输注相关反应的患者中，4名经历了与vilastobart相关的反应，3名经历了与atezolizumab相关的反应，另有3名经历了与两者组合相关的反应。 2. 反映了vilastobart和atezolizumab的终止。 3. 在vilastobart 150毫克剂量水平上，一名患者经历了3级结肠炎和腹泻的DLTs，另有一名患者经历了3级ALt和血清ALP升高。 AE: 不良事件；ALP：碱性磷酸酶；ALT：丙氨酸氨基转移酶；AST：天门冬氨酸转氨酶；DLT：剂量限制性毒性；irAE：免疫相关不良事件；RP2D：推荐的2期剂量；TRAE：治疗相关不良事件 vilastobart（抗CTLA-4）和atezolizumab的结合在最小程度的irAEs下通常耐受性好 • 任何剂量水平都没有4级或5级TRAEs • 只有3名患者经历了3级TRAEs，其中2名经历了DLTs（vilastobart 150mg剂量水平）（3） • 没有内分泌irAEs和有限的皮肤irAEs • 选择了vilastobart（100mg Q6W）+atezolizumab（1200mg Q3W）的初始RP2D AE类别/术语任何类别中至少有10%发生率的所有TRAEs或任何3级TRAE 所有1C期患者（n=17） vilastobart（75，100或150mg Q6W）+atezolizumab（1200mg Q3W）任何3级 ALt增加 3（18%） 2（12%）血清ALP升高 2（12%） 1（6%）腹泻 2（12%） 1（6%）结肠炎 1（6%） 1（6%）输注相关反应（1） 10（59%） 0 ASt增加 3（18%） 0 脂肪酶增加 3（18%） 0 疲劳 2（12%） 0 由于TRAE的剂量减少 1 由于TRAE的治疗终止（2） 1

17 vilastobart（抗CTLA-4）和atezolizumab的结合在冷瘤中表现出抗肿瘤活性，包括MSS CRC患者恶性肝病中持续肿瘤缩小数据截止日期：2024年10月7日。n=12有反应可评价的患者。 1. PR（未经证实），患者在确认性扫描之前撤回同意。 2. PR（未经证实），等待确认。 -40 -30 -20 -10 0 10 20 30 40 - 1% 基线中靶病灶直径总和的最佳%变化 +20% -30% - 12%* 接受vilastobart和atezolizumab组合治疗的1C期患者 - 12% - 16% - 32%（1） - 33%（2） MSS CRC伴有肝转移 MSS CRC不伴有肝转移 MSI-H CRC不伴有肝转移其他癌症（NSCLC（*），壶腹和食道）

18 Vilastobart（抗CTLA-4）和Atezolizumab的组合在冷瘤中表现出抗肿瘤活性，包括在具有转移性肝病的MSS CRC患者中持续肿瘤减小数据截止日期：2024年10月7日。n=12位具有反应评估价值的患者。 BOR：最佳整体反应 MSS CRC （伴有肝转移） AMPULLARY CARCINOMA 接受Vilastobart和Atezolizumab组合治疗的患者在1C期的靶病变直径总和与基线相比的百分比变化从首次剂量开始的周数部分反应疾病稳定疾病进展新病变未经证实的BOR 持续中已中止治疗状态

19 患有Ampullary Carcinoma（冷瘤）患者在接受Vilastobart（抗CTLA-4）和Atezolizumab组合一个周期后出现不确定的PR（未经证实） Vater壶腹的恶性肿瘤 • 76岁男性 • 2个先前治疗方案： - 吉西他滨+纳吡西酯 - 5-氟尿嘧啶+伊立替康脂质体+亮丙氨酸 • 接受Vilastobart（150毫克Q6W）+ Atezolizumab（1200毫克Q3W） • 组合治疗一个周期后CA 19-9显著下降数据截止日期：2024年10月7日 *患者在确认性扫描前撤回同意。 C1D1：第1周期，第1天 C1D1后8周筛查病变直径总和60.5毫米 41.2毫米变化 - 32% 血清肿瘤标志物筛查C1D1 C1D1后6周 CA 19-9（U/mL）575.0 700.2 40.8

20 Ampullary Carcinoma一个周期后接受Vilastobart（抗CTLA-4）和Atezolizumab组合出现不确定的PR（未经证实）（病变直径减少32%）筛查时的靶病变 8周后的靶病变数据截止日期：2024年10月7日。患者接受Vilastobart（150毫克Q6W）和Atezolizumab（1200毫克Q3W）。 *患者在确认性扫描前撤回同意。

21 MSS CRC患者出现不确定的PR（未经证实），包括肝脏目标病变完全消退 • 69岁女性 • 5个先前治疗方案： - FOLFOX-阿瓦斯汀 - FOLFIRI-阿瓦斯汀 - 赛匹利塞单抗 - Lonsurf - FOLFIRI-Panitumamab • 接受Vilastobart（150毫克Q6W）+ Atezolizumab（1200毫克Q3W） MSS CRC和肝转移筛查第1次随访（9周）第2次随访（18周）第3次随访（27周）病变直径总和 98.4毫米 70.5毫米 71.0毫米 66.3毫米变化 - 28% - 28% - 33% 数据截止日期：2024年10月7日 *PR待确认包括肝脏目标病变完全消退

22 PR（未经确认*）-包括MSS CRC患者肝转移病灶的解决（直径总和减少33%）目标肝病灶-9周后目标肝病灶-27周后目标肝病灶-基线无明显病灶 22 数据截止日期：2024年10月7日。患者使用vilastobart（150 mg每6周一次）和atezolizumab（1200 mg每3周一次） * PR待确认目标肝病灶-18周后 15.6毫米6.8毫米 5.8毫米

23  2024年第4季度MSS CRC初步数据（n≈20）  2025年第1季度MSS CRC额外数据（n≈40）数据截止日期：2024年10月7日初步临床试验结果鼓舞人心，观察到联合疗法的活性预计2024年第4季度出现初步II期联合疗法概念证明数据 • 一般耐受性良好，IRAEs极少 • 在冷瘤中观察到抗肿瘤活性的初步证据，包括MSS CRC患者的PR（未经确认），肝转移瘤完全消失预期近期 II期数据里程碑 Vilastobart和Atezolizumab联合治疗初步阶段1C数据

24 Vilastobart（XTX101） I期单药临床数据

25 Vilastobart（抗CTLA-4）I期单药试验包括一系列晚期/难治性实体瘤患者患者特征总数（n=39）人口统计年龄，中位数（范围） 62（43，80）女性 19（49%） ECOG PS 0 12（31%） ECOG PS 1 27（69%）抗癌治疗前治疗线数中位数4 （1-12） 1 4（10%） 2 4（10%） 3 9（23%） 4 8（21%） 5 5（13%） 6次及以上 9（23%）在I-O治疗前发展 ≥1 21（54%）肿瘤类型总数（n=39）结直肠癌 12 非小细胞肺癌 5 胰腺癌 3 乳腺癌 3 黑色素瘤 3 默克尔细胞癌 2 鳞状细胞皮肤 2 食道癌 1 宫颈癌 1 前列腺癌 1 胃癌 1 输卵管癌 1 平滑肌肉瘤 1 肾细胞癌 1 子宫癌 1 子宫内膜癌 1 治疗状况总数（n=39）持续治疗 2 停止治疗 37 疾病进展 16 不良反应 5 撤回同意（临终关怀） 5 死亡 3 研究者决定 3 不可接受的毒性 2 其他 3 • 80%的患者接受过3次或更多治疗线 • 54%的患者在I-O治疗前进展 I期B 单药扩展（n=19） I期A 单药剂量递增晚期实体肿瘤（n=20）招募完成 21例患者接受单药RP2D（150 mg每6周）治疗 Vilastobart单药 I期试验设计数据截止日期：2024年10月7日

26 数据截止日期：2024年10月7日维拉斯托巴特（抗CTLA-4）150毫克Q6W剂量通常耐受良好，副反应最小不良事件类别/术语在任何类别中存在≥10%发生率或任何3级不良事件维拉斯托巴特150毫克Q6W （单药RP2D，n=21）所有不良事件3级腹泻3（14%）2（10%）结肠炎3（14%）2（10%）输液相关反应2（10%）1（5%）疲劳3（14%）0 淋巴细胞减少1（5%）1（5%）皮炎1（5%）1（5%）血清肌酸磷酸激酶增高1（5%）1（5%）由于不良事件的剂量减少2 由于不良事件的治疗中止2 • 在维拉斯托巴特的单药RP2D剂量150毫克Q6W中，未报告任何4级或5级不良事件 • 未出现内分泌免疫相关不良事件，皮肤免疫相关不良事件有限 • 安全数据包括给予维拉斯托巴特超过1年的长期治疗的1名患者

27 数据截止日期：2024年10月7日。n=17可评估疗效的患者 RCC：肾细胞癌维拉斯托巴特（抗CTLA-4）150毫克Q6W展示了抗肿瘤活性，在PD-L1阴性NSCLC中实现了PR确诊，包括肝转移的消失 -60 -40 -20 0 20 40 60 80 100 MSS CRC - 1% 目标病变直径之和与基线相比的最佳%变化 +20% -30% RCC - 20% MELANOMA - 23% NSCLC （具有肝转移） - 52% 150 在单药RP2D中接受治疗的1期患者

28 维拉斯托巴特（抗CTLA-4）150毫克Q6W在PD-L1阴性NSCLC患者中展示了深度和持久的确诊PR，包括数不清的肝转移的消退 • 66岁女性 • 在1线治疗后疾病恶化（紫杉醇和卡铂） • 以150毫克Q6W剂量给予维拉斯托巴特（单药RP2D）7次剂量（36周） PD-L1阴性4期NSCLC 筛查第1次随访（9周）第4次随访（36周）直径之和93.0 60.0 45.0 变化 -35% -52% 数据截止日期：2024年10月7日

29 维拉斯托巴特（抗CTLA-4）150毫克Q6W在PD-L1阴性NSCLC患者中展示了通过36周深度和持久的确诊PR 29 维拉斯托巴特9周治疗基线18周维拉斯托巴特（直径之和）减少52% 通过36周

30 Vilastobart（抗CTLA-4）150毫克Q6W在PD-L1阴性NSCLC患者中展示出对肝转移的持久缓解，36周内持续 9周的Vilastobart 基线 30 18周的Vilastobart

31 XTX301 肿瘤活化的IL-12

32 • IL-12在寒冷肿瘤中作为强效I-O治疗剂具有重要潜力 • 由于耐受性较差，几十年来其临床进展受到限制 • 目前没有批准的IL-12药物 INFγ是一个伴有抗增殖、促凋亡和抗肿瘤机制的多效分子。Th1型细胞因子往往会产生负责杀灭细胞内寄生虫的促炎反应，以及持续自身免疫反应。 INFγ：干扰素-γ；g/kg：纳克/千克；NK：自然杀伤细胞。 IL-12作为治疗剂的引人注目潜力 IL-12具有高度引人注目的I-O应用生物学极具潜力刺激Nk和T细胞的细胞毒性和INFγ产生在患者中展示出单药客观反应，但耐受性差（重复给药的MTD <500 ng/kg）能够将CD4万亿细胞极化为Th1表型，从而驱动对感染和癌症的细胞免疫强健的INFγ诱导导致TME的广泛重塑，使其向更具免疫容忍的环境发展

33 非活化状态 XTX301：活化肿瘤的IL-12 • 激活的XTX301旨在具有经过优化的短半衰期IL-12（没有保留半衰期延长域） • 人类肿瘤有效激活，经过体外证明 • 在临床前模型中体内显示出强大的抗肿瘤活性和肿瘤选择性PD • 丰富的临床前数据支持了广泛的治疗指数 • 在迄今的第1期剂量递增研究中观察到没有DLT发生 XTX301旨在克服系统性重组人IL-12的局限半衰期延长区域遮蔽区域效应区域剪切位点

34 2024年3月与吉利德达成合作协议，旨在探索IL-12在各种实体肿瘤中的广泛潜力总前期支付$43.5M （3000万现金支付 + 1350万首次权益投资，溢价1.97美元/股）最高额外支付$604M • 包括在缴纳过渡费用（1）前多达2900万美元，用于高达1150万美元的额外股权投资和一个发展里程碑 • 过渡费7500万美元 • 在过渡费用后，高达50000万美元用于额外的开发、监管和基于销售的里程碑吉利德获得了全球独家许可以开发和商业化Xilio的肿瘤活化IL-12项目，包括XTX301 • Xilio负责XTX301的临床开发，包括进行中的第1期试验和初步计划的第2期试验 • 在Xilio交付XTX301指定临床数据包后，吉利德可以选择支付过渡费用，并将开发和商业化过渡给吉利德（2） 1.受19.9%所有权上限限制。 2024年4月，Xilio根据股票购买协议与吉利德进行了一轮额外定向增发，总额约330万美元，Xilio有资格从吉利德进行多达两次额外股权投资，最多可获得约820万美元的额外募集资金。 2.如果吉利德选择不承担开发和商业化的责任，则协议将自动终止。分层版税：高个位数至中数位数

35 XTX301 第1期单药剂量递增初始数据

36 DL1: 5 微克/千克每3周 DL2: 15 微克/千克每3周截至2024年8月5日 * 基于XTX301半衰期非活化状态的新产生的Pk数据，DL3已评估Q6W给药方案 ** 在15微克/千克的单次启动剂量前 DL1: 剂量水平1; DL2: 剂量水平2; DL3: 剂量水平3; DL4: 剂量水平4; MTD: 最大耐受剂量; rHIL: 重组人IL-12 XTX301 单药剂量递增第1期进行中：截至目前未报告DLTs剂量等于系统活性rhIL-12的>100倍 DL3: 45 微克/千克每3周或Q6W* 无DLTs XTX301 第1期试验设计第1A期单药剂量递增 - 先进的实体肿瘤 - 3+3设计，可选剂量扩展(每队最多10名患者) 招募进行中当前剂量: 60 微克/千克 Q6W ** 第1B期单药物PD队列 - n = 最多40 - 选择性实体肿瘤招募进行中当前剂量: 45 微克/千克 Q6W ** XTX301 第1期单药剂量递增进行中 DL4: 60 微克/千克 Q6W** • 至今一般耐受良好，未报告DLTs • XTX301在门诊设置中使用

37 XTX301 第1期单药剂量数据预计于2024年第4季度公布 • 在体内证明了剂量依赖的抗肿瘤活性，无明显体重减轻 • 在体内肿瘤中相对于血浆和体外患者肿瘤中选择性激活 • 至今一般耐受良好，未观察到DLTs - 在第1期单药剂量递增和剂量扩张中继续招募 - 目前评估XTX301 60 微克/千克 Q6W 在剂量递增* • 2024年3月与吉利德达成合作协议，旨在探索IL-12在实体肿瘤中的广泛潜力 • 报告第1期安全性和PK/PD数据 Q4 2024

38 XTX501 PD1/IL2 双特异性

39 非活化状态 NHP: 非人灵长类动物; VHH: 重链的可变重型域 XTX501: 肿瘤激活PD1/IL2双特异性 • 优化的α-IL-2，配有亲和力调节的VHH基掩膜 • 非遮罩PD1，位于 Fc 沉寂的异源二聚体 IgG1 骨架中 • XTX501旨在将IL-2定向至PD1+ T细胞，并诱导不同，增强的免疫应对癌症，相对于PD-(L)1单药物或PD-(L)1+ IL-2 组合 •在体内展示了有效的遮罩，作为单药物和NHP中的抗体样半衰期和耐受性强劲在NHP中展示了协同的抗肿瘤活性，类似抗体的药效学和良好的耐受性裁剪位点 PD-1 mAb 优化的α-IL-2 掩膜区域 mAb 可变域

40 XTX501旨在诱导与PD-(L)1单药或PD-(L)1+IL-2组合相比不同的增强免疫反应，图表取自Deak等人的OncoImmunology，2023年。图表使用BioRender.com生成。 • 将IL-2有针对性地输送至PD1+细胞，有助于选择性增强肿瘤反应、干细胞样t细胞上的IL-2信号 • 推动后代效应T细胞中独特的分化方案，赋予它们优越的效应功能和抗肿瘤活性 • 由于无法同时选择性靶向肿瘤反应细胞，PD-(L)1单药或IL-2组合无法实现此效果

41 载体 PD1 +XTX202 PD1/IL2 两特异性 0 2 4 6 8 10 15 20 肿瘤CD8+GranzymeB+ t细胞相对于载体的折叠变化 XTX501增加肿瘤内细胞毒作用和 TCF1+干细胞样t细胞强大的临床前单药活性超越 XTX202 + PD1组合 XTX501展示出与PD1或PD1+XTX202不同的药理学，预示着增强的抗肿瘤免疫左图：雌性C57BL/6 hPD-1小鼠（每个治疗组8只）接种MB49肿瘤细胞。在第0天，5只小鼠接收到载体或抗-PD1抗体（帕博利单抗）加上XTX202（掩模化βγIL-2）或XTX501的等摩尔剂量。相对于基线，第12天治疗后肿瘤体积变化显示为瀑布图。右图：雌性C57BL/6 hPD-1小鼠（每个治疗组5只）接种MB49肿瘤细胞。在第0天，5只小鼠接收到载体或抗-PD1抗体（帕博利单抗）加上XTX202（掩模化βγIL-2）或XTX501的等摩尔剂量。在初始治疗后第7天收集肿瘤，并使用流式细胞术对浸润性肿瘤淋巴细胞进行表型分析。显示CD8+/Granzymeb阳性细胞和CD8+/TCF1+ t细胞的治疗组相对于基准的折叠倍数。使用XTX501的数据与氨基酸序列最小差异的模拟所产生。 -100 -80 -60 -40 -20 0 20 40 60 80 100 500 1000 肿瘤体积相对于基线的变化载体 XTX501 XTX202 + PD1 载体 PD1 +XTX202 PD1/IL2 两特异性 0 2 4 6 8 10 15 20 肿瘤CD8+TCF1+ t细胞相对于载体的折叠变化

42 电芯结合剂项目

43 选择性效应增强型电芯结合剂 (SEECR分子) Xilio正在开发基于我们经过验证的掩膜方法和有条件半衰期优化的肿瘤活化电芯结合剂高级肿瘤活化电芯结合剂 (ATACR分子) 插图生成自Biorender.com 设计目标 • 强效的肿瘤选择性t细胞结合和共刺激 • 最小化外周活性和靶外细胞毒性

44 左侧面板:通过TAA-TCEs与固定的CD3结合在ELISA中展示蛋白酶依赖的CD3结合。右侧面板:依赖蛋白酶的肿瘤细胞杀伤。活性的TAA-TCEs 导致联合培养分析中的杀伤。 A375肿瘤细胞在加入扩增t细胞前经过过夜培养，E：t比为5：1。将测定样品滴入孔中，然后在37°C孵育2天。将效应细胞冲洗干净，然后测量剩余的存活肿瘤细胞。 TAA：肿瘤相关抗原；TCE：t细胞结合剂 Xilio的掩膜技术实现了对电芯结合剂CD3结合域的高效掩膜 • 通过ELISA展示了依赖蛋白酶的CD3结合确认了主要t细胞活性中依赖蛋白酶的活性 1 10 100 1000 10000 100000 1000000 0 1 2 3 浓度 (pM) 吸收率 450-540 nm 0.00001 0.0001 0.001 0.01 0.1 1 10 100 1000 10000 100000 0 20 40 60 80 100 浓度 (pM) % 正常杀伤率 TAA-TCE 掩模TAA-TCE >450x 活性TAA-TCE 掩模 >1,700 掩模

45 人类t细胞经过三个连续循环与指示的检测样品和A431癌细胞培养，使用发光读数评估百分比肿瘤细胞杀伤。 SEECR分子展示了独特的能力，能够在前期模型中连续多轮刺激中驱动持续的、序列的肿瘤细胞杀伤 • 评估肿瘤细胞杀伤 % 收集t细胞 2天肿瘤细胞杀伤分析结合t细胞，肿瘤细胞和治疗治疗人类t 细胞 + 使用收集的t细胞重复3次肿瘤细胞前期重复刺激分析以评估分子引发序列肿瘤细胞杀伤的能力只有SEECR格式才能实现持续的肿瘤细胞杀伤 1 2 3 0 50 100 刺激循环 % 靶细胞杀伤非靶向对照t细胞结合剂活性SEECR-T TAA-t细胞结合剂（未增强效应）

46 SEECR特色抗体样pk和耐受性与对照组相当 SEECR显示出明显增强的活性和存活率，与标准TCE相比在人类A375黑色素瘤模型的PK、耐受性和抗肿瘤活性中，评估了SEECR-t分子。在疗效研究中，动物接受TAA-TCE（1mg/kg，Q3Dx8）、掩膜版SEECR-t（1mg/kg，Q3Dx8）或对照TCE分子（1mg/kg，Q3Dx8）的静脉注射剂量。左图顶部：TAA-TCE和掩膜版SEECR-t表现出类似的PK剖面。左图底部：所有治疗均耐受良好，未观察到体重下降。右图顶部：掩膜版SEECR-t分子（静脉注射，8次剂量）显著抑制肿瘤生长，在第11天达到86%的TGI（数据呈现为均值±SEM，经双向ANOVA后进行Dunnett's检验，第11天，*P<0.05）。右图底部：用掩膜版SEECR-t分子治疗将动物的中位生存时间从17天提高到27天以上（Gehan-Breslow-Wilcoxon检验，**P<0.005）。TR：肿瘤逆转 SEECR分子在小鼠模型中表现出强有力的抗肿瘤活性，类似抗体pk，并且耐受性良好 0 2 4 6 8 10 12 -20 -10 0 10 20 治疗开始后的天数体重变化（%）对照TCE 1mg/kg TAA-TCE 1mg/kg 掩膜版SEECR-t 1mg/kg 0 2 4 6 8 10 12 0 250 500 750 1000 1250 1500 治疗开始后的天数肿瘤体积（mm³ + SEM） * TGI（D11）= 26% TGI（D11）= 86% TR 0/8 0/8 5/8 0 5 10 15 20 25 0 25 50 75 100 治疗开始后的天数生存率，% ** 0 50 100 150 200 1 10 100 1000 10000 100000 时间（小时）浓度（ng/mL）药代动力学耐受性抗肿瘤活性生存

47 管理概况和最近的财务结果

48 深厚的专业知识，打造变革性免疫肿瘤治疗公司经验丰富的领导团队，在生物科技和制药领域开发新疗法具有良好的记录 RENÉ RUSSO，PHARm.D. 首席执行官兼总裁，董事 CHRIS FRANKENFIELD 首席财务和运营官 ULI BIALUCHA，PH.D. 首席科学官 KATARINA LUPTAKOVA.D. 首席医疗官 SCOTt COLEMAN，PH.D. 首席发展官

49 2024年第三季度财务业绩预计现金储备能够支持至2025年第二季度末资产负债表 2024年9月30日(1) 2023年12月31日现金及现金等价物 $6130万 $44.7百万 1. 未经审计营运报表截至2024年9月30日的三个月 2024年(1) 2023年(1) 许可收入 $230万 $— 研发费用 $1080万 $11.1百万一般及行政开支 $630万 $6.3百万净亏损 $(14.0百万) $(16.7百万)

50 Xilio正在努力提供在癌症及其他领域具有高度潜力的本地免疫疗法 Xilio Therapeutics是一家具有专有肿瘤激活平台的差异化免疫治疗公司，具备实现目标的团队