将潜能转化为现实 天境生物 2024年11月14日

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已完成中国业务的剥离 通过美国领导团队精简组织 为免疫治疗管线确定了临床策略 通过纪律资本方法执行临床策略 转型为以美国为基础的生物科技公司，主要完成。

资产 PHASE 1 PHASE 2 PHASE 3 市场机遇 状态/潜力 下一步合作伙伴 联合利丽玛单株抗CD73抗体 1L mNSCLC：目标人口逾30万病患2 2025年上半年：在第一线mNSCLC接受配 pembrolizumab + 化疗的第一位患者施药 2025年下半年：来自进行中TJBio研究（仅限中国）的第2期PFS资料，评估与toripalimab组合 Givastomig1 CLDN18.2 X 4-1Bb双特异性抗体第一线GC, GEJ, EAC：目标人口逾10亿病患2 2024年9月：单独用药的第1期剂量扩大资料在ESMO 2024报告 2025年下半年：与nivolumab + 化疗在第一线GC, GEJ, EAC中组合的第2期资料 Ragistomig/ABL5031 PD-L1 X 4-1Bb双特异性抗体难治/复发性癌症：PD-(L)1进展影响大多数转移性疾病患者2 2024年5月：在ASCO 2024报告中的第1期单独用药资料 推进差异化的管线 TJ Bio 与ABL Bio共同开发（Givastomig又称ABL111，Ragistomig又称ABL503） 全球资料流行病学资料，Guidehouse传承研究 注：CPI = 检查点抑制剂；mNSCLC = 转移性非小细胞肺癌；PD-(L)1指的是PD-L1或PD-1的抑制剂；Ab = 抗体；GC = 胃癌；GEJ = 胃食道交界；EAC = 食道腺癌；1L = 第一线；ASCO 2024 = 2024年美国临床肿瘤学会年会；PFS = 进展性无病生存期；ESMO 2024 = 2024年欧洲医疗肿瘤学会年会

AACR 2021备注： mNSCLC = 转移性非小细胞肺癌； AMP = 腺苷单磷酸 Uliledlimab（针对CD73） 初始开发专注于1L mNSCLC，具潜力扩展至与免疫检查点抑制剂组合在多个适应症中应用 抗CD73 CD73生物学关键优势 CD73是转换AMP为免疫抑制腺苷的限速酶 Uliledlimab完全抑制CD73活性和腺苷的生成 阻断CD73活性导致腺苷途径完全抑制 Uliledlimab以非竞争性方式针对CD73，没有“钩效应”

CD73是腺苷免疫抑制途径中的速率限制酶，所有AMP途径汇聚在CD73以产生腺苷。针对癌症治疗的CD73优势：阻断CD73活性导致对腺苷途径的完全抑制。在针对上游CD39或下游腺苷受体时，已知存在潜在逃逸途径（ATP、环状AMP和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸透过独立的生化途径）。NAD+ ATP CD39 CD203a ADP CD38 ADPR CD39 AMP CD203a AMP ADO A1AR A2aAR A2bAR A3AR 正规替代 多条途径 多个受体 CD73 速率限制 汇聚来源：天境生物档案讯息 注：ATP = 腺苷三磷酸；NAD+ = 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸；ADP = 腺苷二磷酸；ADPR = 腺苷二磷酸核糖；AMP = 腺苷单磷酸；ADO = 醛类脱甲氧基化酶

CD73酶活性抑制剂 剂量依赖的CD73抑制，不会出现「钩状效应」 天境生物：一种不同的CD73抗体 开放构型（非活性） 闭合构型（活性） 欧力克单抗1 内二聚体结合模式 互作二聚体结合模式 开放构型（非活性） 闭合构型（活性） 通过C-末端异位绑定实现独特的内二聚体结合 天境生物通过与C-末端结合并阻止CD73二聚化来抑制CD73 欧力克单抗通过与N-末端结合并阻止CD73二聚化来抑制CD73 天境生物CD73酶活性抑制 天境生物浓度 欧力克单抗浓度 天境生物CD73二聚体 欧力克单抗CD73二聚体 结合位点 结合位点 欧力克单抗（MEDI9447）根据发表的序列内部生产 AACR 2021 资料来源：天境生物文件中的I-MAb资讯

部分通过互二聚体结合模式抑制 完全通过内二聚体结合模式抑制 Uliledlimab可能在体外完全抑制CD73功能，而竞争对手抗体则无法 Astra Zeneca正在评估oleclumab在患有第三期非小细胞肺癌的患者中的3期研究。Oleclumab（MEDI9447）是根据已发表的序列内部生产的。

CD73活性的抑制与肿瘤生长对Uliledlimab的剂量依赖性，对CD73活性和肿瘤生长的体内抑制受oleclumab的钩效应生物学所限制。Uliledlimab对CD73活性和肿瘤生长的体内抑制是剂量依赖性的，而oleclumab则未观察到剂量依赖性。来源：资料来源档案（IMAB），基于对NSCLC（LU5212，冠生物科技）的PDX小鼠模型的体内研究，该研究使用酶组织化学分析评估了肿瘤中CD73的抑制作用。根据已发布的序列内部生产了Oleclumab（MEDI9447）。PDX = 来自患者的移植小鼠模型

组合的安全资料可与CPI单档疗法研究媲美Uliledlimab + Toripalimab数据支持根据CD73表达进行患者选择，并显示可处理的毒性备注：ORR = 有效反应率；MTD = 最大耐受剂量；Q3W = 每三周一次；AE = 不良事件；CPI = 检查点抑制剂；TRAEs = 与治疗相关的不良事件；ASCO 2023 = 2023年美国临床肿瘤学会年会；toripalimab（本研究使用）= 已在中国和美国（上海君实生物科技/coherus biosciences）获批*根据ASCO 2023海报，有70名受试病人参与此次研究，患有不可切除/转移性疾病，包括67名有效性可评估的病人，以及至少接受过一次基线肿瘤评估的64名病人 iRECISt。总体研究（最多n=190）招募了5个群组（3种非小细胞肺癌亚型，1种卵巢癌，1种所有来者）：本资料来自于一线治疗的晚期非小细胞肺癌患者，已测试最高剂量的耐受性良好（45mg/kg Q3W)，无MTD大多数的TRAEs/AEs为1级或2级ORR％（n）PD-L1所有PD-L1>1%CD73High 53%（10/19）63%（10/16）CD73Low 18%（8/45）20%（5/25）Pembro（KN-042）PD-L1>1% NA 27%（174/637）一期2期NSCLC前线组的ORR数据*对于参与与CPIs组合研究的200多名病人的Uliledlimab安全性观察

绝大多数肿瘤体积缩小 备注：根据iRECISt标准定义的反应。 PR = 部分反应；SD = 稳定病情；PD = 进展性疾病；BOR = 最佳整体反应 来源：ASCO 2023海报，用于治疗未接受治疗的非小细胞肺癌患者早期2期数据

大多数反应持久，21名客观反应中有18名患者在接受治疗，中位随访时间为10.8个月 注：根据iRECISt标准定义的反应。 PR=局部反应；SD=稳定疾病；PD=进展性疾病；iUPD=未确定性进展性疾病 资料来源：ASCO 2023年海报

在第一线治疗转移性非小细胞肺癌患者中支持Uliledlimab + Pembro + 化疗的原因 萨曼塔D、朴Y、倪XH、塞门扎G。2017年。化疗诱导CD47+/CD73+/PDL1+免疫逃避三阴性乳腺癌细胞的富集。美国国家科学院院刊第115卷，第6期。 注：mNSCLC = 转移性非小细胞肺癌；IO = 免疫肿瘤学 把化疗添加到IO单治疗方案中扩展了IO的效益至PD-L1表达更低的水平 Uliledlimab与IO剂的组合具有良好的毒副作用配置 化疗诱导CD73表达，表明通过将Uliledlimab与帕博利珠单抗+化疗组合使用会带来额外的好处1 基于这个理由，天境生物计划在2025年上半年将第一名新诊断的mNSCLC患者与Uliledlimab + 帕博利珠单抗 + 化疗组合使用

Uliledlimab发展计划：结合Pembrolizumab+化疗的随机研究设计备注：mNSCLC = 转移性非小细胞肺癌；R = 随机分组；ECOG PS = ECOG表现状态量表；TPS = 肿瘤比例分数；ORR = 客观反应率；PFS = 无进展存活期；DOR = 反应持续时间；OS = 总体生存率；Q3W = 每三周一剂；IDMC = 独立数据监测委员会；IND = 新投药物；Pembro = 佩姆博利祖马；Chemo = 化疗；1L = 第一线IND申请已在2024年8月通过，预计2025年上半年开始招募符合资格者资格：1L爱文思控股mNSCLC ECOG PS 0/1按 PD-L1 TPS组织学进行分层（n=96）终点主要：安全性，有效性（ORR）次要：PFS，DOR，OS IDMC剂量逐步增加引导（n=6）Uli剂量水平-1 + Pembro + Chemo（Q3W）SoC（n=15）Pembro + Chemo（Q3W）Uli剂量水平1（n=30）Uli剂量水平1 + Pembro + Chemo（Q3W）R 2:1 IDMC R 2:1 Uli剂量水平2或-1（n=30）Uli剂量水平2或-1 + Pembro + Chemo（Q3W）SoC（n=15）Pembro + Chemo（Q3W）

分子设计关键区别 在各个CLDN18.2表达水平上展示结合活性 即使在表达低的肿瘤细胞上也表现CLDN18.2结合 高亲和力结合CLDN18.2，相较于参考抗体Zolbetuximab 定位TME中的t细胞活化以减少4-1Bb介导的肝毒性和全身免疫反应 Givastomig（针对Claudin 18.2和4-1BB） 进行中的组合研究，搭配nivolumab + 化疗，涵盖广泛的Claudin 18.2水平 独特的双特异性抗体整合Claudin 18.2作为肿瘤接受器和4-1Bb作为条件性t细胞激活剂 4-1Bb scFv CLDN18.2 备注：scFv = 单链片段可变区；TME = 肿瘤微环境；Ab = 抗体

一期单药疗法对重度预治疗患者的反应支持了进一步研究的可能性 5 mg/kg 8 mg/kg 12 mg/kg 15 mg/kg 数据：CLDN18.2 %> 治疗持续中 PD SD PR 患者概览：43名具有效果评估的患者带有CLDN18.2+ GC/GEJ/EAC 三条中位数的前治疗（范围1-6）；剂量为5-18 mg/kg1 此研究小组为一期a（NCT04900818）的子集 反应：观察到七名部分反应（PR），客观反应率（ORR）为16.3%（7/43）稳定病（SD）在14名患者中报告，意味著病情控制率（DCR）为48.8%（21/43）响应者的CLDN18.2表达范围为11%到100%。此外，五名响应者曾接受过PD-1或PD-L1抑制剂的前治疗 结论：Givastomig耐受性良好，并在重度预治疗的GEC患者中展现单药疗法的活性，具有不同的CLDN18.2表达水平。 胃癌患者的治疗持续时间 胃 胃 食道 胃 胃 食道 胃 胃 胃 胃 胃 胃 胃 胃 食道 胃 胃 胃 胃 胃 胃 胃 胃 胃 食道 胃 胃 胃 胃 GEJ 胃 胃 胃 胃 食道 胃 胃 胃 食道 胃 食道 > > > > 100 100 75 90 45 85 80 100 100 100 70 80 75 95 90 20 30 1 50 95 95 100 98 90 99 95 75 15 100 90 100 30 55 7 20 50 98 25 90 55 99 95 11 0 25 50 75 100 125 150 175 200 225 250 275 300 325 350 375 400 425 450 475 500 525 550 575 600 625 650 研究天数（C1D1到治疗结束日期）GEJ 定义为根据临床前研究预测的有效剂量区间 来源：ESMO 2024 注：数据截止至2024年6月1日；GC = 胃癌；GEJ = 胃食道交界处；EAC = 食道腺癌

安全性：治疗相关的不良事件首选术语（所有数字均为 n (%)） 等级 1 等级 2 等级 3 等级 4 等级 5 所有等级 恶心 6 (14.0) 4 ( 9.3) 1 ( 2.3) - - 11 (25.6) 贫血 2 ( 4.7) 5 (11.6) 3 ( 7.0) - - 10 (23.3) 白血球计数减少 4 ( 9.3) 3 ( 7.0) 3 ( 7.0) - - 10 (23.3) 呕吐 4 ( 9.3) 2 ( 4.7) 1 ( 2.3) - - 7 (16.3) 食欲减退 3 ( 7.0) 2 ( 4.7) 1 ( 2.3) - - 6 (14.0) 丙氨酸氨基转移酶增高 2 ( 4.7) 2 ( 4.7) 1 ( 2.3) - - 5 (11.6) 天冬氨酸氨基转移酶增高 3 ( 7.0) - 2 ( 4.7) - - 5 (11.6) γ-谷氨酰转移酶增高 1 ( 2.3) 3 ( 7.0) 1 ( 2.3) - - 5 (11.6) 中性粒细胞计数减少 1 ( 2.3) 3 ( 7.0) 1 ( 2.3) - - 5 (11.6) 输注相关反应 1 ( 2.3) 2 ( 4.7) 1 ( 2.3) - - 4 ( 9.3) 淋巴细胞计数减少 - - 4 ( 9.3) - - 4 ( 9.3) 疲劳 2 ( 4.7) 1 ( 2.3) - - - 3 ( 7.0) 头痛 2 ( 4.7) 1 ( 2.3) - - - 3 ( 7.0) 低白蛋白血症 2 ( 4.7) 1 ( 2.3) - - - 3 ( 7.0) 脂肪酶增高 1 ( 2.3) 1 ( 2.3) 1 ( 2.3) - - 3 ( 7.0) 血小板计数减少 1 ( 2.3) 1 ( 2.3) - 1 ( 2.3) - 3 ( 7.0) 体重减轻 2 ( 4.7) 1 ( 2.3) - - - 3 ( 7.0) 治疗相关的不良事件（TRAEs）出现于 >5%（n=43） 未报告 DLt 直至 15 mg/kg 每两周一次及 18 mg/kg 每三周一次，且未达到 MTD 最常报告的 TRAEs (>20% 的受试者)： 等级 1、2 或 3 恶心 (25.6%)，贫血 (23.3%)，白血球计数减少 (23.3%) 15 名受试者 (34.9%) 至少经历过一个等级 ≥ 3 的 TRAE。 这包括一个等级 4 的 TRAE，血小板计数减少，且无等级 5 的 TRAEs 大多数胃肠 TRAEs 为等级 1 或 2，似乎与剂量无关 来源：ESMO 2024 备注：数据截止至 2024 年 6 月 1 日；DLt = 剂量限制毒性，MTD = 最大耐受剂量；AE = 不良事件；TRAE = 治疗出现的不良事件，Q2W = 每两周一次，Q3W = 每三周一次

Givastomig在低至高CLDN18.2表达患者中相较于1/2期Zolbetuximab研究中展现了更好的单药反应 药物 Givastomig（双特异性） Zolbetuximab（针对CLDN 18.2的单克隆抗体） 阶段 第1阶段 第1阶段 第2阶段 CLDN18.2 – 研究组的表达 IHC ≥1+在≥1%细胞 IHC ≥1+在≥1%细胞 IHC ≥ 2+在≥50%细胞 诊断 先前治疗过的GC/GEJ/EAC 先前治疗过的GC/GEJ 先前治疗过的GC/GEJ/EAC 疗效 可评估 43 15 43 ORR 16% (7/43) 零 9% (4/43) DCR (CR+PR+SD) 49% (21/43) 1 SD 23% (10/43) 来源 Givastomig海报 #1017P ESMO 2024 U Sahin等人。欧洲癌症期刊 100 (2018) 17e26 O Tureci等。肿瘤学年鉴 30: 1487–1495, 2019 备注：mAb = 单克隆抗体；ORR = 目标反应率；DCR = 疾病控制率；CR = 完全反应；PR = 部分反应；SD = 稳定疾病；GC = 胃癌；GEJ = 胃食管交界；EAC = 食管癌；IHC = 免疫组织化学。请注意，上表中的比较并非基于直接的比较，并非直接比较。试验设计、患者群体、试验终点、研究规模及其他因素可能影响比较结果。

Givastomig与其他靶向Claudin 18.2竞争者的潜在差异化 Givastomig（双特异性） Zolbetuximab（单克隆抗体）1 CMG901（抗体药物结合物）2 作用机制 取决于CLDN18.2的t细胞激活 4-1Bb激动剂以增加肿瘤中的t细胞扩展并重新振作疲惫的t细胞 旨在有条件4-1Bb激活的双特异性抗体 通过ADCC直接杀死CLDN18.2肿瘤细胞，亦可释放肿瘤抗原 CLDN18.2靶向化疗及通过ADCC的直接杀死 通过毒素裂解肿瘤细胞可释放肿瘤抗原以介导免疫反应 疗效 ~16%一线治疗CLDN18.2 + GC/GEJ/EAC的客观反应率 ~10%一线治疗CLDN18.2 + GC/GEJ/EAC1 33%一线治疗CLDN18.2 + GC/GEJ的客观反应率 安全性 <5% 3级粒细胞减少症 <5% 3级呕吐 22% 3级呕吐1 20% 3级以上粒细胞减少症 10% 3级呕吐3 Claudin 18.2靶向表达 由于与CLDN18.2的高亲和力结合，扩展至低水平表达 限制于靶向表达CLDN较高的肿瘤 可能仅限于靶向表达高CLDN的肿瘤 1. 癌症年鉴，2. CMG901是一种正在全球开发的CLDN18.2抗体药物结合物，3. ASCO大会2023年讲座 注: ORR = 客观反应率，GC/GEJ/EAC = 胃癌，胃食管交界，EAC = 食道腺癌，CLDN = claudin，ADCC = 抗体依赖性细胞毒性

Givastomig发展计划：第1期10亿研究设计，与Nivolumab + 化疗的联合使用 适格条件：1L无法切除或转移性GC/GEJ/EAC，HER2阴性，CLDN 18.2 ≥1+在≥1%的肿瘤细胞上 研究终点：主要：安全性 次要：ORR，PK/PD，BoR，DoR，PFS，OS 注：GC/GEJ/EAC = 胃癌，胃食管交界，EAC = 食道腺癌，CLDN = claudin，ADCC = 抗体依赖性细胞毒性，FOLFOX6：GEJ的标准化疗方案，nivo = nivolumab，Q2W = 每两周，Giva = givastomig，MAD/MTD = 多重上升剂量或最大耐受剂量，ORR = 客观反应率，Pk = 药物动力学，PD = 药效学，BoR = 最佳总反应，DoR = 反应持续时间，PFS = 无进展生存，OS = 总生存 剂量扩增前导（n=5） Giva剂量水平1 + nivo + mFOLFOX6 Q2W 剂量扩增（n=15） 剂量扩增（n=6-8） 剂量扩增选择Giva剂量（或MAD/MTD） + nivo + mFOLFOX6 Q2W 剂量扩增（n=6） Giva剂量水平2 + nivo + mFOLFOX6 Q2W 剂量扩增（n=4） Giva剂量水平3 + nivo + mFOLFOX6 Q2W

独特设计以促进潜在广泛使用，加上初步的安全性概况令人鼓舞的反应，适用于先前接受过治疗的患者，包括那些表达低CLDN18.2的患者。剂量扩展数据及新的nivolumab + 化疗联合研究正在进行中。独特的双特异性设计特性及胃癌的单药数据，可能使Givastomig成为同类最佳的Claudin 18.2双特异性。对于接受多条先前治疗（包括PD-(L)1）且表达低水平CLDN18.2的胃癌和食管癌患者，观察到客观反应率。反应率及耐受性支持在1L标准治疗方案中的联合使用。新的剂量扩展伴随nivolumab + 化疗的队列研究于2024年第一季度在治疗未经的胃癌患者中开始。已在ESMO 2024上呈现了CLDN18.2+胃癌患者的单药剂量扩展数据，这些患者的疾病在之前的治疗后进展。双特异性设计导致CLDN18.2条件性4-1Bb及T细胞活化，可能限制毒性并诱导持久的免疫记忆反应。第一阶段剂量递增达到最高计划剂量而未遇到剂量限制性毒性或肝毒性信号。注：胃癌 = 胃、胃食管接合部及食管癌；ESMO 2024 = 2024年欧洲医疗肿瘤学会年会；SoC = 标准护理；DLt = 剂量限制性毒性，1L = 首选治疗。

分子设计目标药物简介，分子结合PD-L1以抑制PD-1/PD-L1相互作用，针对PD-L1+肿瘤细胞，阻断PD-L1/PD-1免疫抑制信号。在肿瘤部位依赖于PD-L1的4-1Bb活化，有效的肿瘤导向4-1Bb活化以增强抗肿瘤免疫。增强抗肿瘤免疫并重新振作疲惫的T细胞。局部TME中的4-1Bb活化以减轻肝毒性及全身免疫反应。Ragistomig (ABL503/TJ-L140亿，针对PD-L1和4-1BB) 是一种新型双特异性，将PD-L1整合为肿瘤接合剂并将4-1Bb作为条件性T细胞活化剂。4-1Bb scFv PD-L1 IgG，第一阶段疗效数据于ASCO 2024上呈现。注：scFv = 单链片段变量区；TME = 肿瘤微环境；ASCO 2024 = 2024年美国临床肿瘤学会年会。

Phase 1 Data Support Further Development as a Monotherapy and in Combination with Other Agents Overview: 44 efficacy evaluable patients (53 enrolled) with advanced or relapsed/refractory solid tumors (NCT04762641) 64.2% (34/53) of patients enrolled had at least three prior lines of systemic anti-cancer treatment Efficacy Results at 3 and 5 mg/kg Q2W: Objective Response Rate (ORR) of 26.9% (7/26), Clinical Benefit Ratio (CBR) of 69.2% (18/26) One CR, six PRs, eleven SDs 71.4% of responders had received prior anti-PD-(L)-1 inhibitors The CR was observed in a heavily pretreated ovarian cancer patient dosed at 3 mg/kg (seven lines of prior therapy) Conclusion: Compelling clinical data in checkpoint inhibitor relapsed/refractory and IO naïve patients Treatment Duration (Days) CR start PR start On-going PD start 0.7 mg 2 mg/kg 2 mg 3 mg/kg 7 mg 5 mg/kg 0.3 mg/kg 7 mg/kg 1 mg/kg 10 mg/kg Source: ASCO 2024 Notes: Data cut-off as of April 19, 2024. CR = complete response; PR = partial response; PD = progressive disease; SD = stable disease; IO = Immuno-oncology, Q2W = every two weeks

Manageable Safety Profile MTD established with 7 mg/kg every two-week dosing Most common TRAEs were increased ALt and increased ASt None of the transaminase elevations were accompanied by clinically significant, treatment-related bilirubin increases Grade ≥ 3 ALt or ASt increases occurred in 24.5% (13/53) of patients and improved with corticosteroids or ragistomig treatment interruption No cytokine release syndrome occurred, and one infusion-related reaction occurred at 5 mg/kg (Grade 2) ABL503 monotherapy Demography All patients (N = 53) All grades, n(%) Grade ≥ 3, n(%) Any TRAE 40 (75.5) 22 (41.5) TRAE occurring in ≥ 10% of patients Alanine aminotransferase increased 17 (32.1) 12 (22.6) Aspartate aminotransferase increased 16 (30.2) 11 (20.8) Pyrexia 8 (15.1) 1 (1.9) Nausea 7 (13.2) - Rash 7 (13.2) 2 (3.8) Fatigue 6 (11.3) 1 (1.9) Platelet count decreased 6 (11.3) 1 (1.9) Source: ASCO 2024 poster, Table 2 Notes: Data cut-off as of April 19, 2024. MTD = maximally tolerated dose; TRAE = treatment-related adverse events; ALt = alanine aminotransferase; ASt = aspartate aminotransferase

Ragistomig结果与Acasunlimab一期相比 Ragistomig (ABL503) Acasunlimab (GEN1046) 阶段 阶段1 (NCT04762641) 阶段1 (NCT03917381) 治疗 单药治疗0.7 mg – 10 mg/kg，Q2W 单药治疗25 – 1,200 mg，Q3W 诊断 晚期或难治性实体肿瘤 晚期或难治性实体肿瘤 疗效 可评估26 (3 mg/kg和5 mg/kg的总和) 61 (25 – 1,200 mg) 30 (80 – 200 mg) ORR 26.9% (7/26) 6.6% (4/61) 13.3% (4/30, 80 – 200 mg) DCR (CR+PR+SD) 69.2% (18/26) 65.6% (40/61) 安全性 3级ASt / ALT: 24.5% (13/53) 3级ASt / ALT: 10% 来源 Ragistomig海报 ASCO 2024 Cancer Discovery 2022 注: ASCO 2024 = 美国临床肿瘤学会年会；ORR = 物客观响应率；DCR = 疾病控制率；CR 完全响应；PR = 部分响应；SD = 稳定病；ASt = 天冬氨酸转氨酶；ALt = 丙氨酸转氨酶。 Q2W = 每两周一次。请注意，以上表格中的比较并不是基于头对头试验的数据，也不是直接比较。试验设计、患者群体、试验终点、研究规模和其他因素的差异可能会影响比较。

截至2024年9月30日，现金、现金等价物及短期投资为18440万 预期现金赈济可持续至2027年，支持多个潜在转折点 已发行及流通的普通股18750万，等同于8150万ADS 1 财务信息及即将到来的里程碑 时间表 计划里程碑 Sep-2024 givastomig 在ESMO 2024上更新一期剂量扩展数据 单药治疗（CLDN18.2+胃癌、GEJ、EAC患者）数据 2025年上半年 uliledlimab 第一名患者加药于第二期随机研究，并搭配pembrolizumab + 化疗 2025年下半年 uliledlimab 第二期来自uliledlimab + toripalimab随机研究的PFS数据（TJ Bio中国专属数据） 2025年下半年 givastomig 阶段10亿，搭配nivolumab + 化疗 201L GC、GEJ、EAC的安全性和ORR数据 选定财务信息 最近及预期即将到来的里程碑 假设将所有普通股转换为ADS 注: CPI = 检查点抑制剂；CLDN = Claudin；GC = 胃癌；GEJ = 胃食管交界；EAC = 食管腺癌；ESMO 2024 = 2024年欧洲医学肿瘤学会年会；PFS = 无进展生存期；ORR = 物客观响应率

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