將潛力轉化爲現實 天境生物 2024年12月3日

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完成了中國業務的剝離 與美國領導團隊精簡組織 爲免疫治療管線定義臨床策略 通過嚴格的資金管理執行臨床策略 向美國生物技術公司轉型，基本完成

資產 階段 1 階段 2 階段 3 市場機會 狀態/潛力 下一步 合作伙伴關係 Uliledlimab CD73 mAb 1L mNSCLC：目標人群超過30萬患者 2025年上半年：在pembrolizumab + 化療組合中給藥第一位患者 2025年下半年：來自進行中的TJBio研究（僅中國）評估與toripalimab的組合的階段2 PFS數據 Givastomig1 CLDN18.2 X 4-1Bb雙特異性抗體 1L GC, GEJ, EAC：目標人群約137000名患者 2024年9月：在ESMO 2024上展示單藥治療階段1劑量擴展數據 2025年下半年：1L GC, GEJ, EAC中與nivolumab + 化療組合的階段10億數據 Ragistomig/ABL5031 PD-L1 X 4-1Bb雙特異性抗體 難治/復發癌症：PD-(L)1進展影響大部分轉移性疾病患者 2024年5月：在ASCO 2024上展示單藥治療階段1數據 推進差異化管線 TJ Bio與ABL Bio共同開發（Givastomig也稱爲ABL111，Ragistomig也稱爲ABL503） 全球數據 流行病學數據，Guidehouse遺留研究 Kohei Shitara等，2023年ASCO年會（6月2-6日），海報#4035；市場包括美國、5個歐盟國家和基於Data Monitor Biomed Tracker的日本 注：CPI = 檢查點抑制劑；mNSCLC = 轉移性非小細胞肺癌；PD-(L)1指PD-L1或PD-1的抑制劑；抗體 = 抗體；GC = 胃癌；GEJ = 胃食管交界處；EAC = 食管腺癌；1L = 第一線；ASCO = 美國臨床腫瘤學會；PFS = 無進展生存期；ESMO = 歐洲醫學腫瘤學會

AACR 2021 注：mNSCLC = 轉移性非小細胞肺癌；AMP = 腺苷單磷酸 Uliledlimab（針對CD73） 初步開發專注於1L mNSCLC，並有潛力擴大至與免疫檢查點抑制劑組合的多種適應症 抗CD73 CD73生物學 關鍵優勢 CD73是將AMP轉化爲免疫抑制腺苷的速率限制酶 Uliledlimab完全抑制CD73活性和腺苷的生成 阻斷CD73活性導致腺苷通路的完全抑制 Uliledlimab非競爭性靶向CD73，沒有「鉤效應」

CD73 is the Rate-Limiting Enzyme in the Adenosine Immunosuppression Pathway All AMP pathways converge at CD73 to generate adenosine Advantages of targeting CD73 for cancer therapy: blocking CD73 activity leads to complete inhibition of the adenosine pathway. Known potential escape pathways (ATP, cyclic AMP, and nicotinamide adenine dinucleotide through separate biochemical pathways) exist when targeting upstream CD39 or downstream adenosine receptors. NAD+ ATP CD39 CD203a ADP CD38 ADPR CD39 AMP CD203a AMP ADO A1AR A2aAR A2bAR A3AR Canonical Alternative Multiple Pathways Multiple Receptors CD73 Rate-limiting Converging Source: I-MAb information on file Notes: ATP = adenosine triphosphate; NAD+ = nicotinamide adenine dinucleotide; ADP = adenosine diphosphate; ADPR = adenosine diphosphate ribose; AMP = adenosine monophosphate; ADO = aldehyde deformylating oxygenase

CD73 enzyme activity inhibition Dose-dependent CD73 inhibition without the 「hook effect」2 Uliledlimab: A Differentiated CD73 Antibody Open conformation (inactive) Closed conformation (active) Oleclumab1 Intra-dimer binding mode Inter-dimer binding mode Open conformation (inactive) Closed conformation (active) Unique intra-dimer binding through a C-terminus epitope Uliledlimab inhibits CD73 by binding to the C-terminus and preventing CD73 dimerization Oleclumab inhibits CD73 by binding to the N-terminus and preventing CD73 dimerization Uliledlimab CD73 enzyme activity inhibition Uliledlimab concentration Oleclumab concentration Uliledlimab CD73 dimer Oleclumab CD73 dimer Binding site Binding site Oleclumab (MEDI9447) was internally produced based upon the published sequence AACR 2021 Source: I-MAb information on file

Partial inhibition by inter-dimer binding mode Complete inhibition by intra-dimer binding mode Uliledlimab May Completely Inhibit CD73 Function in vitro, Whereas Competitor Antibody Does Not Astra Zeneca is evaluating oleclumab in a Phase 3 study in patients with Stage III NSCLC Oleclumab (MEDI9447) was internally produced based upon the published sequence

CD73活性抑制和腫瘤生長與uliledlimab的劑量相關 CD73活性和腫瘤生長在體內的抑制受到oleclumab鉤效生物學的限制 uliledlimab對CD73活性和腫瘤生長的抑制在體內是劑量依賴的 oleclumab未觀察到劑量依賴性 來源：數據存檔（IMAB），基於對PDX小鼠模型的NSCLC（LU5212，Crown Bioscience）進行的體內研究，其中使用酶組織化學檢測評估腫瘤中的CD73抑制 Oleclumab（MEDI9447）是根據已發佈序列內部生產的。 PDX = 患者來源異種移植小鼠模型

聯合治療的安全性概況與CPI單藥治療研究相當 uliledlimab + toripalimab 數據支持基於CD73表達的患者選擇，並顯示可控的毒性 注意事項： ORR = 客觀緩解率； MTD = 最大耐受劑量； Q3W = 每三週一次； AE = 不良事件； CPI = 檢查點抑制劑； TRAEs = 與治療相關的不良事件； ASCO 2023 = 美國臨床腫瘤學會2023年年會； toripalimab（在本研究中使用）= 中國和美國批准（上海君實生物/coherus biosciences）* 根據ASCO 2023海報的數據，患者分配基於70名註冊患者的隊列，均爲不可切除/轉移性疾病，包括67名療效可評估患者和64名至少接受一次基線後腫瘤評估的患者。 整體研究（最多n=190）招募了5個隊列（3種NSCLC亞型，1種卵巢，1種所有參賽者）：本演示文稿中的數據來自於對治療前無耐受的IV期NSCLC患者的研究 在測試的最高劑量（45mg/kg Q3W）下，耐受性良好，沒有MTD 大多數TRAEs/AEs爲1級或2級 ORR%（n） PD-L1 所有 PD-L1 > 1% CD73高 53%（10/19） 63%（10/16） CD73低 18%（8/45） 20%（5/25） Pembro（KN-042） PD-L1 > 1% NA 27%（174/637） 前線 NSCLC隊列的第2階段ORR數據* uliledlimab的安全觀察，已聯合療法對> 200名患者進行施用與CPI

大多數腫瘤體積減小 注意事項：響應定義根據iRECISt標準。 PR = 部分響應； SD = 穩定疾病； PD = 進展性疾病； BOR = 最佳總體反應 來源：ASCO 2023海報中治療前無耐受NSCLC患者的早期階段2數據

大部分反應是持久的 在21名有客觀反應的患者中，18名仍在接受治療，中位隨訪時間爲10.8個月 備註：反應定義按照iRECISt標準。PR = 部分反應；SD = 穩定病症；PD = 進展性疾病；iUPD = 未確認的進展性疾病 來源：ASCO 2023海報

支持Uliledlimab + Pembro + 化療在1L mNSCLC中的理由 Samanta D, Park Y, Ni XH, Semenza G. 2017. 化療誘導CD47+/CD73+/PDL1+免疫逃逸三陰性乳腺癌細胞的富集。PNAS 第115卷，第6期。 備註：mNSCLC = 轉移性非小細胞肺癌；IO = 免疫腫瘤學 化療的加入使IO單藥治療的益處擴展到較低水平的PD-L1表達 Uliledlimab與IO藥物組合具有良好的毒性特徵 化療誘導CD73表達，建議通過將uliledlimab與pembrolizumab + 化療組合來獲得額外益處。 基於此理由，I-Mab計劃在2025年上半年爲新診斷的mNSCLC患者首次進行uliledlimab與pembrolizumab + 化療的聯合給藥。

Uliledlimab開發計劃：與Pembrolizumab + 化療組合的隨機研究設計 備註：mNSCLC = 轉移性非小細胞肺癌；R = 隨機；ECOG PS = ECOG表演狀態評分；TPS = 腫瘤比例評分；ORR = 客觀反應率；PFS = 無進展生存期；DOR = 反應持續時間；OS = 總生存期；Q3W = 每三週一次的劑量；IDMC = 獨立數據監測委員會；IND = 調查性新藥；Pembro = pembrolizumab；Chemo = 化療；1L = 一線 IND申請於2024年8月獲得批准，計劃在2025年上半年啓動招募 資格：1L先進mNSCLC ECOG PS 0/1 按以下標準分類：PD-L1 TPS和組織學（n=96） 主要終點：安全性，療效（ORR） 次要終點：PFS，DOR，OS IDMC劑量遞增引導（n=6） Uli劑量水平-1 + Pembro + Chemo（Q3W） SoC（n=15） Pembro + Chemo（Q3W） Uli劑量水平1（n=30） Uli劑量水平1 + Pembro + Chemo（Q3W） R 2:1 IDMC R 2:1 Uli劑量水平2或-1（n=30） Uli劑量水平2或-1 + Pembro + Chemo（Q3W） SoC（n=15） Pembro + Chemo（Q3W）

分子設計的關鍵差異化 在不同水平的CLDN18.2表達中證明了結合活性 即使在低表達的腫瘤細胞上也顯示了CLDN18.2的結合 與參考抗體Zolbetuximab相比，CLDN18.2的結合親和力更高 在腫瘤微環境中局部T細胞激活，以最小化4-1Bb介導的肝毒性和系統性免疫反應 Givastomig（靶向Claudin 18.2和4-1BB） 正在與nivolumab + 化療進行廣泛範圍的Claudin 18.2水平的組合研究 獨特的雙特異性抗體將Claudin 18.2整合爲腫瘤結合劑，4-1Bb作爲條件T細胞激活劑 4-1Bb scFv CLDN18.2 備註：scFv = 單鏈片段-變異區；TME = 腫瘤微環境；Ab = 抗體

第1期單藥治療 在重度預處理患者中的反應支持進一步研究 5 mg/kg 8 mg/kg 12 mg/kg 15 mg/kg 數據：CLDN18.2 % > 治療 進行中 PD SD PR 患者概況：43名可評估療效的患者，攜帶CLDN18.2+ GC/GEJ/EAC 三條中位前期治療（範圍爲1-6）；劑量爲5-18 mg/kg 該隊列是第1a期試驗的一部分（NCT04900818） 反應：觀察到七例部分反應（PR），客觀反應率（ORR）爲16.3%（7/43） 14名患者報告穩定病（SD），意味着疾病控制率（DCR）爲48.8%（21/43） 反應者的CLDN18.2表達範圍爲11%到100%。此外，五名反應者之前接受了PD-1或PD-L1抑制劑治療 結論：Givastomig耐受性良好，並在重度預處理的GEC患者中表現出單藥治療活性，CLDN18.2表達範圍各異。 胃癌患者的治療持續時間 胃 胃 食道 胃 胃 食道 胃 胃 胃 胃 胃 胃 胃 胃 食道 胃 胃 胃 胃 胃 胃 胃 胃 胃 食道 胃 胃 胃 胃 GEJ 胃 胃 胃 胃 食道 胃 胃 胃 食道 胃 食道 > > > > 100 100 75 90 45 85 80 100 100 100 70 80 75 95 90 20 30 1 50 95 95 100 98 90 99 95 75 15 100 90 100 30 55 7 20 50 98 25 90 55 99 95 11 0 25 50 75 100 125 150 175 200 225 250 275 300 325 350 375 400 425 450 475 500 525 550 575 600 625 650 研究天數（C1D1至治療結束日期） GEJ被定義爲預測的有效劑量範圍，基於臨床前研究 來源：ESMO 2024 備註：數據截止於2024年6月1日；GC = 胃癌；GEJ = 胃食管交界處；EAC = 食管腺癌 18 mg/kg

安全性：與治療相關的不良事件優先術語（所有數字爲n(％)） 一級 二級 三級 四級 五級 所有板塊 噁心 6 (14.0) 4 (9.3) 1 (2.3) - - 11 (25.6) 貧血 2 (4.7) 5 (11.6) 3 (7.0) - - 10 (23.3) 白細胞計數減少 4 (9.3) 3 (7.0) 3 (7.0) - - 10 (23.3) 嘔吐 4 (9.3) 2 (4.7) 1 (2.3) - - 7 (16.3) 食慾減退 3 (7.0) 2 (4.7) 1 (2.3) - - 6 (14.0) 谷丙轉氨酶升高 2 (4.7) 2 (4.7) 1 (2.3) - - 5 (11.6) 穀草轉氨酶升高 3 (7.0) - 2 (4.7) - - 5 (11.6) γ-谷氨酰轉移酶升高 1 (2.3) 3 (7.0) 1 (2.3) - - 5 (11.6) 中性粒細胞計數減少 1 (2.3) 3 (7.0) 1 (2.3) - - 5 (11.6) 輸液相關反應 1 (2.3) 2 (4.7) 1 (2.3) - - 4 (9.3) 淋巴細胞計數減少 - - 4 (9.3) - - 4 (9.3) 疲勞 2 (4.7) 1 (2.3) - - - 3 (7.0) 頭痛 2 (4.7) 1 (2.3) - - - 3 (7.0) 低白蛋白血癥 2 (4.7) 1 (2.3) - - - 3 (7.0) 脂肪酶升高 1 (2.3) 1 (2.3) 1 (2.3) - - 3 (7.0) 血小板計數減少 1 (2.3) 1 (2.3) - 1 (2.3) - 3 (7.0) 體重下降 2 (4.7) 1 (2.3) - - - 3 (7.0) 發生在> 5％的治療相關不良事件（n=43） 在15 mg/kg Q2W和18 mg/kg Q3W劑量下未報告DLt，並且未達到MTD 大多數報告的TRAEs（> 20％的受試者）：一級、二級或三級噁心（25.6％）、貧血（23.3％）、白細胞計數減少（23.3％） 15名受試者（34.9％）至少經歷過一次三級及以上的TRAE。其中包括一個四級血小板計數減少的TRAE和無五級TRAE 大多數胃腸道TRAEs爲一級或二級，似乎與劑量無關 資料來源：ESMO 2024 注：截至2024年6月1日的數據截止；DLt = 劑量限制性毒性，MTD = 最大耐受劑量；AE = 不良事件；TRAE = 治療期不良事件，Q2W = 每兩週，Q3W = 每三週

Givastomig在低至高CLDN18.2表達的患者中，相較於第1/2期Zolbetuximab研究藥物，單藥療效更佳。藥物Givastomig（雙特異性） Zolbetuximab （CLDN 18.2 靶向單克隆抗體） 研究階段 階段1 階段1 階段2 CLDN18.2 – 研究組IHC ≥1+ 在 ≥1% 細胞中 IHC ≥1+ 在 ≥1% 細胞中 IHC ≥ 2+ 在 ≥ 50% 細胞中 診斷 先前接受治療的GC/GEJ/EAC 先前接受治療的GC/GEJ 先前接受治療的GC/GEJ/EAC 效果評估可評估 43 15 43 ORR 16%（7/43） 零 9%（4/43） DCR（CR+PR+SD） 49%（21/43） 1 SD 23%（10/43） 來源 Givastomig 海報 #1017P ESMO 2024 U Sahin 等人《European Journal of Cancer》100（2018）17e26 O Tureci 等人《Annals of Oncology》30: 1487–1495, 2019 注：mAb = 單克隆抗體；ORR = 客觀緩解率；DCR = 疾病控制率；CR = 完全緩解；PR = 部分緩解；SD = 穩定疾病；GC = 胃癌；GEJ = 胃食管交界處；EAC = 食管癌；IHC = 免疫組織化學。請注意，上表中的比較不是基於頭對頭試驗數據，也不是直接比較。試驗設計、患者群體、試驗終點、研究規模和其他因素的差異可能影響比較。

Givastomig與其他Claudin 18.2靶向競爭對手的潛在差異化 Givastomig（雙特異性） Zolbetuximab（單抗） CMG901（ADC） 作用機制 CLDN18.2依賴的T細胞在腫瘤中的激活 4-1Bb激動劑增強腫瘤中的T細胞擴增並重振疲憊的T細胞 雙特異性抗體設計爲具有條件性的4-1Bb激活 通過ADCC直接殺死CLDN18.2腫瘤細胞也可能釋放腫瘤抗原 CLDN18.2靶向化療和通過ADCC的直接殺傷 通過毒素溶解腫瘤細胞可以釋放腫瘤抗原以介導免疫反應 療效 ~16% 單藥治療在以前接受治療的CLDN18.2 + GC/GEJ/EAC中的客觀反應率（ORR） ~10% 單藥治療在以前接受治療的CLDN18.2 + GC/GEJ/EAC中的客觀反應率（ORR） 33% 單藥治療在以前接受治療的CLDN18.2 + GC/GEJ的客觀反應率（ORR） 安全性 <5% 3級中性粒細胞減少症 <5% 3級嘔吐 22% 3級嘔吐 20% 3級以上中性粒細胞減少症 10% 3級嘔吐 Claudin 18.2靶向表達 由於對CLDN18.2的高親和力結合而延伸至低表達水平 限於靶向高Claudin表達的腫瘤 可能限於靶向高Claudin表達的腫瘤 1. 《腫瘤年鑑》，2. CMG901是阿斯利康全球開發的CLDN18.2 ADC 3. ASCO全體會議2023 注：ORR = 客觀反應率，GC/GEJ/EAC = 胃癌，胃食管交界，EAC = 食管腺癌，CLDN = Claudin，ADCC = 抗體依賴性細胞毒性

Givastomig發展計劃：第10億階段與尼伏單抗+化療聯合治療設計研究 適用對象：1L不可切除或轉移性胃癌/胃食管結合部/食道腺癌 HER2陰性 CLDN 18.2腫瘤細胞≥1+ 佔≥1% 終點：主要：安全性 次要：ORR、PK/PD、BoR、DoR、PFS、OS 注意事項：GC/GEJ/EAC = 胃癌、胃食管結合部、食道腺癌，CLDN = claudin，ADCC = 抗體依賴性細胞毒性，FOLFOX6：GEJ的標準治療化療方案，nivo = 尼伏單抗，Q2W = 每兩週一次，Giva = Givastomig，MAD/MTD = 多次遞增劑量或最大耐受劑量，ORR = 客觀緩解率，Pk = 藥代動力學，PD = 藥效動力學，BoR = 最佳總體反應，DoR = 緩解持續時間，PFS = 無進展生存期，OS = 總體生存期 劑量遞增引導階段（n=5）Giva劑量水平1 + nivo + mFOLFOX6 Q2W 劑量遞增（n=15）劑量擴增（n=6-8）劑量擴增 選擇的Giva劑量（或MAD/MTD）+ nivo + mFOLFOX6 Q2W 劑量遞增（n=6）Giva劑量水平2 + nivo + mFOLFOX6 Q2W 劑量遞增（n=4）Giva劑量水平3 + nivo + mFOLFOX6 Q2W

Givastomig BIC & 潛在的 FIC Givastomig FIC & BIC Zolbetuximab PD-L1 CPS 10% 1% >75% >1% 50% CLDN18.2 水平 Van Cutsem E, Bang YJ, Feng-Yi F 等人的數據來自 ToGA : 針對胃癌和胃食管交界癌中的 HER2。胃癌 2015;18(3):476-84 Kohei Shitara 等人, 2023 ASCO 年會（6 月 2-6 日），海報 #4035 市場包括美國，5 個歐盟國家和日本，基於數據監測生物醫學追蹤器 註釋：CLDN18.2 = Claudin 18.2; CPS = 綜合陽性評分; BIC = 同類最佳; FIC = 首類; 1L = 一線 25萬 19.5萬 13.7萬 胃癌 全球約有 250,000 名患者被診斷爲胃癌3 CLDN18.2 一線胃癌市場機會 HER2陰性 CLDN18.2陽性 HER2狀態 78%2 CLDN18.2狀態 HER2陰性 CLDN18.2陽性 1 2 ~

獨特設計能夠潛在地廣泛應用，加上有利的初始安全性特點，對先前接受過治療的患者產生鼓舞人心的反應，包括那些CLDN18.2表達水平低的患者。劑量擴展數據和新的Nivolumab +化療聯合研究正在進行。獨特的雙特異性設計屬性和在胃癌中的單藥治療數據可能使Givastomig成爲最佳類CLDN18.2雙特異性。觀察到在接受過多線前期治療的胃癌和食道癌患者中出現目標反應，包括接受過PD-(L)1治療，以及表現出CLDN18.2表達水平低的患者。反應率和耐受性支持在一線標準治療方案中進行聯合治療。新的劑量擴展與Nivolumab +化療聯合療法組的研究於2024年第一季度開始，研究對象爲未接受過治療的胃癌患者。更新的胃癌CLDN18.2+患者單藥劑量擴展數據展示了其疾病在先前治療後進展的情況。雙特異性設計導致CLDN18.2條件性4-1Bb和T細胞激活，可能限制毒性並誘導持久的免疫記憶反應。第1期劑量遞增達到最高計劃劑量而未遇到DLT或肝毒性信號。備註：胃癌=胃癌、胃食道交界部癌和食道癌；ESMO 2024=2024年歐洲醫學腫瘤學會年會；SOC=標準治療；DLT=劑量限制性毒性，1L=一線

分子設計目標藥物概況：分子結合PD-L1以抑制PD-1/PD-L1相互作用，靶向PD-L1+腫瘤細胞，阻斷PD-L1/PD-1免疫抑制信號，依賴PD-L1的4-1Bb在腫瘤部位激活，強效的針對腫瘤的4-1Bb激活以增強抗腫瘤免疫力，增強抗腫瘤免疫力並重振耗竭的T細胞，TME內部局部的4-1Bb激活以減輕肝毒性和全身免疫應答。 Ragistomig（ABL503/TJ-L140億，靶向PD-L1和4-1BB），一種新型的雙特異性結合PD-L1作爲腫瘤捕捉器和4-1Bb作爲條件性T細胞激活劑的藥物。4-1Bb單鏈抗體PD-L1 igg，第1期療效數據於ASCO 2024年報告，JITC 2021 ASCO 2024。備註：scFv = 單鏈抗體片段-可變區域；TME = 腫瘤微環境；ASCO 2024 = 2024年美國臨床腫瘤學會年會。

第1階段數據支持該療法作爲單藥治療及與其他藥物組合的進一步發展概述：44名有效評估患者（共53名入組）患有晚期或復發/難治性實體瘤（NCT04762641）已入組患者中64.2%（34/53）接受過至少三線系統抗癌治療 3mg/kg和5mg/kg Q2W的療效結果：26.9%（7/26）的客觀緩解率（ORR），69.2%（18/26）的臨床獲益比率（CBR）一個CR，六個PR，十一個SD 71.4%的應答者曾接受過PD-(L)-1免疫檢查點抑制劑CR出現在一位接受過重度治療的卵巢癌患者身上，劑量爲3mg/kg（之前接受過七線治療） 結論：在檢查點抑制劑復發/難治性患者和IO藥物未經治療患者中有令人信服的臨床數據 治療持續時間（天） CR 開始 PR 開始 治療中 PD 開始 0.7mg 2mg/kg 2mg 3mg/kg 7mg 5mg/kg 0.3mg/kg 7mg/kg 1mg/kg 10mg/kg 來源：ASCO 2024 注：截至2024年4月19日爲止的數據截斷 CR=完全緩解；PR=部分緩解；PD=疾病進展；SD=穩定疾病；IO=免疫腫瘤學，Q2W=每兩週

每兩週使用7 mg/kg劑量建立了可管理的安全資料 最常見的治療相關不良事件包括ALT和AST升高 沒有任何氨基轉移酶升高伴隨臨床意義重大、與治療相關的膽紅素增加 第≥3級ALT或AST增加出現在24.5％患者（13/53）中，並且通過皮質類固醇或ragistomig治療中斷得到改善 沒有細胞因子釋放綜合徵發生，而一例輸注相關反應發生在5 mg/kg時（2級） ABL503單藥療法 人口統計學 所有患者（N = 53） 所有級別，n（%） 第≥3級，n（%） 任何TRAE 40（75.5） 22（41.5） 發生在≥10％患者中的TRAE 谷丙轉氨酶增高 17（32.1） 12（22.6） 穀草氨酸轉氨酶增高 16（30.2） 11（20.8） 發熱 8（15.1） 1（1.9） 噁心 7（13.2） - 皮疹 7（13.2） 2（3.8） 疲勞 6（11.3） 1（1.9） 血小板計數減少 6（11.3） 1（1.9） 來源：ASCO 2024海報，表2 注：數據截至2024年4月19日 MTD = 最大耐受劑量；TRAE = 治療相關不良事件；ALT = 谷丙轉氨酶；AST = 穀草氨酸轉氨酶

Ragistomig（ABL503）相對於Acasunlimab第1期的Ragistomig（ABL503） Acasunlimab（GEN1046） 階段 階段 1（NCT04762641） 階段 1（NCT03917381） 治療方法 單藥治療0.7毫克 - 10毫克/公斤，每兩週一次 單藥治療25 - 1,200毫克，每三週一次 診斷 愛文思控股或難治性實體腫瘤 愛文思控股或難治性實體腫瘤 效果可評估 26（3毫克/公斤和5毫克/公斤之和） 61（25 - 1,200毫克） 30（80 - 200毫克） ORR 26.9%（7/26） 6.6%（4/61） 13.3%（4/30，80 - 200毫克） DCR（CR + PR + SD） 69.2%（18/26） 65.6%（40/61） 安全性 三級ASt/ALT：24.5%（13/53） 三級ASt/ALT：10% 來源 Ragistomig海報 ASCO 2024 癌症發現 2022 注： ASCO 2024 = 美國臨床腫瘤學會年會； ORR =客觀反應率； DCR =疾病控制率； CR完全緩解； PR=部分緩解； SD=穩定疾病； ASt =天門冬氨酸氨基轉移酶； ALt =丙氨酸氨基轉移酶。 Q2W = 每兩週。 請注意，上表中的比較不是基於頭對頭試驗數據的直接比較。 試驗設計、病人群、試驗終點、研究規模及其他因素的差異可能影響比較

截至2024年9月30日，現金、現金等價物和短期投資爲18440萬美元。預計現金使用期將持續到2027年，支持多個潛在的轉折點。已發行和流通的普通股爲18750萬股，相當於8150萬ADS。 財務信息與即將到來的里程碑時間表 計劃里程碑 2024年9月 給予日常藥物更新的第1階段劑量擴展數據將在2024年ESMO上發佈單藥治療（CLDN18.2+胃癌、胃食管交界癌、食管腺癌）數據，將於2025年上半年發佈。 uliledlimab 首位患者在與pembrolizumab + 化療聯合的第2階段隨機研究中用藥，將於2025年下半年完成。 uliledlimab Phase 2 PFS數據來自 uliledlimab + toripalimab的隨機研究（TJ Bio中國獨佔數據），也將於2025年下半年發佈。 給予日常藥物 第10億與nivolumab + 化療聯合的數據，關於1L胃癌、胃食管交界癌、食管腺癌的安全性和ORR數據。 最近和預期的財務信息和里程碑 假設所有普通股轉換爲ADSs 注：CPI = 檢查點抑制劑；CLDN = Claudin；GC = 胃癌；GEJ = 胃食管交界；EAC = 食管腺癌；ESMO 2024 = 2024年歐洲醫學腫瘤學年會；PFS = 無進展生存期；ORR = 目標反應率。

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