2024年12月20日戰略更新 展品99.2

前瞻性聲明 本次演示中包含的一些聲明涉及非歷史事實，可以被視爲1934年證券交易法第21E節及1995年私人證券訴訟法（PSLRA）中的前瞻性聲明。這些聲明包括管理層的意圖、計劃、信念、期望或未來預測，因此，請謹慎對待，避免對這些前瞻性聲明過度依賴。前瞻性聲明可能包括但不限於關於以下事項的明示或暗示聲明：擬議的FYARRO向Kaken Pharmaceuticals出售的時間和完成情況，以及交易預期的完成時間；關於並行私人融資的時間、完成和完成的期望，包括投資者的投資金額、完成時間、預期收益和對所有權結構的影響；Aadi在交易完成時的預期現金狀況及出售FYARRO和私人融資後的現金儲備；Aadi未來的運營；Aadi產品候選者的開發和潛在益處；預期的臨牀前和臨牀開發活動及相關時間表，包括數據公告及其他臨牀前和臨牀結果的預期時間，以及一個或多個產品候選者的IND申請的潛在提交；以及其他不是歷史事實的聲明。任何前瞻性聲明都不能得到保證，實際結果可能與預測的結果大相徑庭。Aadi使用「預計」、「相信」、「計劃」、「期望」、「項目」、「打算」、「可能」、「將」、「應該」、「能夠」、「評估」、「預測」、「潛在」、「繼續」、「機會」等類似表達來識別這些受到PSLRA安全港條款保護的前瞻性聲明。這些前瞻性聲明基於我們的期望，並涉及風險和不確定性；因此，實際結果可能與聲明所表達或暗示的結果大相徑庭，原因包括但不限於：（i）擬議的FYARRO出售和並行私人融資關閉的條件未得到滿足的風險，包括未能及時獲得股東對交易的批准；（ii）關於擬議交易的完成時間及Kaken與Aadi各自實現FYARRO出售的能力的不確定性；（iii）與Aadi管理其營業費用和與擬議交易相關的費用的能力相關的風險，待交易完成；（iv）與未能及時獲得任何政府或準政府實體的必要批准以完成擬議交易相關的風險；（v）交易產生的意外費用、費用或開支；（vi）由於宣佈或完成FYARRO的擬議出售、並行私人融資和ADC組合的許可而導致的潛在不利反應或商業關係變化；（vii）與Aadi產品候選者相關的不確定性，以及與產品候選者的臨牀前和臨牀開發以及監管批准相關的風險，包括臨牀前研究和臨牀試驗的完成潛在延遲；（viii）Aadi未能獲得足夠額外資本以繼續推進這些產品候選者的風險；（ix）獲得產品候選者成功的臨牀前和臨牀結果的不確定性，以及由此可能產生的意外費用；（x）未能實現開發中的產品候選者所預期的任何價值的風險，以及成功將產品候選者投放市場所面臨的固有風險和困難；（xi）與擬議的FYARRO出售、並行私人融資和ADC組合的許可未能實現某些預期收益相關的風險，包括對未來財務和運營結果的影響；（xii）私人融資未能在交易完成時實現的風險。這些風險在Aadi截至2023年12月31日財政年度的10-K年報的「風險因素」一節中有詳細描述，包括在「項目1A：風險因素」標題下，以及在Aadi後續的10-Q季度報告和不時向SEC提交的其他文件中。此次演示中包含的前瞻性聲明基於截至本次演示日期Aadi可用的信息。除法律要求外，Aadi無義務修訂或更新任何前瞻性聲明，無論是由於新信息、未來事件還是其他原因。

參與者 Dave Lennon，博士 總統兼首席執行官 Scott Giacobello，註冊會計師 財務長

擬議交易概述

以長遠願景爲基礎的變革性交易 Aadi長期願景 沒有ADC投資組合的管線，目標爲常見的高潛力癌症 利用下一波ADC連接器-藥物載荷架構 Kaken製藥以10000萬美金購得FYARRO及其相關基礎設施 從吳曉生物公司引進3個ADC資產，利用來自杭州DAC的先進連接器-藥物載荷技術 私募融資1億人民幣，按2024年12月19日收盤價溢價3.4% FYARRO銷售 ADC投資組合 PIPE融資

Kaken以1億人民幣收購FYARRO，以持續爲惡性PEComa患者提供這一重要治療 Kaken將在交割時向Aadi支付1億人民幣現金，較過去12個月的銷售額高出4倍 Kaken將保留相關基礎設施，包括Aadi品牌和支持FYARRO業務的大部分Aadi員工 預計在2025年上半年完成，須獲得Aadi股東批准及某些交割條件

FYARRO爲Kaken擴展美國業務 Kaken製藥是一家總部位於日本的研發驅動藥品公司 是FDA批准的先進惡性PEComa的唯一治療方法 自推出以來累計銷售額爲5830萬美金 2024年第三季度淨銷售額爲720萬美金 在美國主要腫瘤中心需求持續強勁，年初至今的重複訂單率約爲90% Kaken是一家在日本的研發驅動藥品公司，正在美國市場建立銷售結構 收購使Aadi處於Kaken在美國市場銷售結構的中心 大大加速了建立基礎以滿足全球醫療需求的進程 2024財年預期收益爲8850000萬日元 1. 商業啓動於2022年2月22日。銷售截至2024年第三季度結束。2.Kaken，「2024財年（截至2024年9月30日的六個月期）合併財務結果。」

Aadi正在從WuXi生物公司引入動態ADC空間的許可以 從吳曉生物公司引入3個ADC資產，利用來自杭州DAC的先進連接器-藥物載荷 4400萬美金的預付費，總開發里程碑支付高達26500萬美金，商業里程碑支付高達54000萬美金，單數字特許權使用費 定向於有廣泛腫瘤表達和高潛力適應症的承諾癌症靶點的ADC 預計所有三個資產將在12至24個月內提交IND申請

PIPE融資1億元預計將延長資金鍊至2028年末，預計將獲得約1億元的總收益，以每股2.4美元出售普通股。累計現金狀況預計將延長資金鍊至2028年末，使預期的關鍵臨牀數據讀數得以實現。預計在2025年上半年關閉，需股東批准和滿足某些交易條件。阿里橋集團Kalehua資本管理公司。

趙百騰爲董事會帶來重要的ADC專業知識，他是ProfoundBio的聯合創始人和前首席執行官及董事長，ProfoundBio是一家臨牀階段的下一代ADC開發公司。Profound在2024年5月被Genmab以18億收購。曾在Seagen（現在是輝瑞的一部分）工作，負責ADC開發管道的建模和模擬策略。曾在默沙東擔任臨牀PK/PD科學家。趙百騰，博士，董事。

Aadi 2.0推進下一波ADC。

PTK7-CPT113 PTK7是一種腫瘤胎兒僞激酶，具有廣泛的腫瘤過表達。mMUC16-CPT113 MUC16是一種在女性來源癌症中過表達的糖蛋白。biSEZ6-CPT113 SEZ6是一種在神經內分泌來源腫瘤中上調的CNS蛋白。從吳希生物科技使用先進的鏈接-載體技術獲得3個臨牀前ADC資產。CPT113平台基於新型TOPO1載體和高度穩定的鏈接設計。蛋白酪氨酸激酶7（PTK7），粘蛋白16（MUC16），癲癇蛋白6（SEZ6）CPT113平台。

ADC投資組合預計將在未來12-24個月內進入臨牀，具有多種腫瘤類型的廣泛機會。ADC項目候選選擇IND啓用* IND / I期* 具有先例數據的腫瘤（美國轉移案例的發病率）其他靶標陽性腫瘤。PTK7-CPT113 2025年下半年非小細胞肺癌（約63K）1 卵巢癌（約4K）2 乳腺癌（約13K）2 消化道癌症 前列腺癌 頭頸癌 子宮內膜癌 宮頸癌。mMUC16-CPT113 2024年末 2025年末 卵巢癌（約4K）2 子宮內膜癌 宮頸癌 乳腺癌胰腺癌。biSEZ6-CPT113 2024年末 2026年中期 小細胞肺癌（約18K）3 神經內分泌（約5K）4 中樞神經系統腫瘤 頭頸癌。*預計時機，需IND批准。1. JAMA Oncol. 2021;7(12):1824-1832。2. SEER數據。3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482458/。4. JAMA Oncol. 2017;3(10):1335-1342。

杭州DAC CPT113 ADC平台 旨在實現下一代ADC能力。文件上的數據。*臨牀開發中的項目不屬於引進許可。在AACR 2024會議上展示的數據，摘要編號爲5819和1884。臨牀試驗信息可在ClinicalTrials.gov獲取 (https://clinicaltrials.gov/study/NCT06224855?term=DXC006&rank=1)以及ChicTr.org（https://www.chictr.org.cn/showprojEN.html?proj=216486）。專有TOPO1抑制劑藥物載體，具有高度穩定的連接器，在血液循環中釋放的遊離藥物載體量低。 專有碳橋技術，能裂解的連接器，優化的藥代動力學特徵，DXC006和DXC1002均使用相同的平台，在中國處於I期臨牀開發階段*

CPT113平台具有高度 競爭力的穩定性概況。與第一代和下一代平台的穩定性相比，基於遊離藥物釋放的引進許可平台。第一代批准的ADC通常在血液循環中顯示1-20%的遊離藥物釋放。下一代平台在非臨牀藥代動力學模型中產生 較低的遊離藥物釋放。CPT113與最新的平台持平或更好。第一代（已批准） 下一代（開發中） CPT113 1. 基於文件中報告的最高種類；注意 在個別ADC之間，穩定性在不同物種之間大致一致（約1-5倍的差異）。2. 根據代表性藥代動力學研究的遊離藥物和ADC的摩爾濃度計算的。 .01 .02 .01 .06 .02 N/A .04 .06 .06 .32 .07 .10 .80 .63 .58 .49 1.1 .61 1.1 1.1 3.6 13 3.1 19 17 27

PTK7是一種腫瘤胎兒假激酶 在廣泛的癌症譜系中上調。沒有批准的PTK7 ADC。腫瘤胎兒假激酶在腫瘤中過表達。輝瑞公司的臨牀驗證，第一代ADC，Cofetuzumab Pelidotin（Cofe-P）2 PTK7在實體瘤中的表達1 （美國年發生率）（26,890）（19,680）（234,580）（22,370）（152,810）（310,720）（71,000）（13,820）（299,010）（67,880）子宮內膜前列腺宮頸頭頸乳腺結直腸食道肺卵巢胃蛋白酪氨酸激酶7（PTK7） 示意圖 1. Aadi分析基於人類蛋白質圖譜、Gepia和文獻綜述。2. Maitland等，臨牀癌症研究，2021：27：4511–20。

PTK7腫瘤靶向臨牀驗證 由輝瑞第一代ADC嚴格保密 *中高ORR反映Aadi對PTK7蛋白表達和最佳總體反應數據的分析，該數據來自Maitland等在《臨牀癌症研究》2021年中的第2圖： 27:4511–20。在PROC、NSCLC和TNBC中，分別有13、16和13名患者具有中高PTK7表達。Cofe-P，Cofetuzumab pelidotin；FIH，首次人體試驗；G3，三級；NSCLC，非小細胞肺癌；PROC，鉑耐藥卵巢癌；Q3W，每三週一次；TNBC，三陰性乳腺癌；ORR，客觀反應率；TRAE，與治療相關的不良事件；Q3W隊列中的ORR區間：所有患者16-27%，PTK7中高亞組23-46%。Q3W給藥隊列的毒性與MMAE類效應一致；劑量限制性毒性包括G3頭痛和G3疲勞；Q3W隊列中最常見的G≥3 TRAE爲中性粒細胞減少症（25%）（N=112）；Q3W隊列中的常見TRAE包括噁心、脫髮、疲勞、頭痛、中性粒細胞減少和嘔吐。

PTK7-CPT113是一種差異化 下一波PTK7靶向ADC，旨在針對非小細胞肺癌和卵巢癌，旨在由於優化的鏈與TOPO1負載交換而實現優越的結果，計劃在NSCLC和PROC中進行I期實驗 – 有可能擴展到新適應症（例如，胃腸道、婦科）。預計將是下一波ADC中首先進入臨牀的藥物。與第一代ADC在體外和體內的前臨牀模型中相比，腫瘤減少效果更好。在NCI-H446異種移植模型中抑制腫瘤生長，數據在檔案中。NSCLC，非小細胞肺癌；PROC，鉑耐藥卵巢癌PBS PTK7-CPT113（4mg/kg）Cofe-P（4mg/kg）PTK7-CPT113（0.25mg/kg）Cofe-P（0.25mg/kg）Cofe-P（1mg/kg）Isotype-CPT113（4mg/kg）PTK7-CPT113（1mg/kg）腫瘤體積（mm3）首次治療後的天數0 0 7 14 21 28 35 1000 3000 2000 IV

MUC16是一種切割的糖蛋白 在影響女性的癌症中表達，並對癌症發病機制起到作用1. Aadi基於人類蛋白質組圖譜、Gepia和文獻綜述的分析。2. Liu J等，婦科腫瘤學。2021；163(3):473-480。來自Genentech的臨牀驗證， 第一代ADC，DMUC4064A2 在影響女性的癌症以及肺癌和胰腺癌中表達過量的糖蛋白；MUC16（或CA125）是一種廣泛使用的卵巢癌生物標誌物。不同腫瘤類型中MUC16表達（美國年發病率）粘液蛋白16（MUC16）蛋白示意圖。

Genentech 1ST Generation ADC Discontinued Due to Limited Therapeutic Index Driven by Tubulin Inhibitor Payload Toxicity and Circulating CA125 Antigen DMUC4064A showed toxicities consiSTent with MMAE class effects Ocular toxicities arose in 40% of patients, with G3 events in 9% of patients G≥3 TRAEs occurred in 25% of patients Common AEs included fatigue, nausea, abdominal pain, conSTipation, blurred vision, diarrhea, anemia and peripheral neuropathy 42% ORR at RP2D Binding to circulating CA125 may have hindered DMUC4064A effectiveness DMUC4064A ORR by dose cohort N= 3 3 8 7 6 7 26 1 1.8 2.4 3.2 4.0 4.8 5.2 0% 17% 29% 42% Saturated levels of circulating CA125 0% 0% 0% mg/kg Sources: Liu J, et al. Gynecol Oncol. 2021;163(3):473-480; Liu J, et al. Ann Oncol. 2016;27(11):2124-2130; Chen Y, et al. Cancer Res. 2007;67(10):4924-4932. MMAE. monomethyl auriSTatin E. ORR, objective response rate.

Cleaved CA125 MUC16 Tumor cell surface Tumor Tumor progression leads to upregulation of MUC16 Circulation CA125 shedding and antigen sink effect in MUC16-positive cancers 1ST Gen MUC16 ADCs (Genentech) MUC16 is cleaved and sheds extracellular CA125 CA125 crosses into blood circulation CA125 binds 1ST Gen MUC16 ADCs promoting clearance and blocking ADC reaching tumor MUC16 Inadequately Targeted by 1ST Gen ADCs Due To Antigen Sink Shedding Antigen sink Sources: Aadi analysis of literature; Liu J, et al. Gynecol Oncol. 2021;163(3):473-480; Liu J, et al. Ann Oncol. 2016;27(11):2124-2130; Chen Y, et al. Cancer Res. 2007;67(10):4924-4932.

mMUC16-CPT113 is a Novel ADC Directly Targeting Non-Shed MUC16 with Significant Potential in Cancers Affecting Women Membrane-bound targeting avoids CA125 antigen sink issue of 1ST gen ADCs Phase 1 planned in ovarian cancer – potential to expand into additional cancers affecting women (e.g. endometrial, cervical) Potentially the firST-and-only ADC targeting membrane-bound MUC16 In vitro and in vivo data suggeST improved efficacy vs 1ST gen predecessor in ovarian cancer Data on file. Tumor growth inhibition in OVCAR-3 xenograft model mMUC16-MMAE mMUC16-CPT113 DMUC-MMAE PBS Isotype control-MMAE Days poST treatment 2000 1500 1000 500 0 Tumor volume (mm3) 0 7 14 21 28 35

SEZ6是一種中樞神經系統限制性蛋白 在小細胞肺癌、其他神經內分泌腫瘤及中樞神經系統腫瘤中過表達。來自默沙東下一代ADC，ABBV-7062的臨牀驗證，有限的臨牀階段類競爭，神經內分泌起源腫瘤中上調的中樞神經系統蛋白。癲癇蛋白6（SEZ6）蛋白示意圖，SEZ6在不同腫瘤類型中的表達1（SEER 2024年度美國發病率） 1. Aadi分析基於人類蛋白圖譜、Gepia和文獻綜述。 2. Morgensztern D, 等。 ASCO 2023。摘要3002（口頭報告）；Chandana SR, 等。ASCO 2024。摘要3001（口頭報告）。

默沙東下一代ADC ABBV-706 在正在進行的早期Ph1研究中，顯示出與第一代相比有所改善的療效。ABBV-706劑量60.9%的SCLC（14/23）ORR。患者靶病竈最佳百分比變化，% 默沙東ABBV-706報告的SCLC和NEt隊列的ORR爲44%（不包括5名GBM患者） 1. Morgensztern D, 等。ASCO 2023。摘要3002（口頭報告）；Chandana SR, 等。ASCO 2024。摘要3001（口頭報告）。 2. Wiedemeyer WR, 等。 Mol Cancer Ther. 2022:21:986-998。ORR，客觀反應率；SCLC，小細胞肺癌；NEt，神經內分泌腫瘤；GBM，膠質母細胞瘤。

來源：Weisser等。Nat Commun。 2023;14(1):1394。儘管下一代SCLC ADC顯示出改善，但雙靶向方法可能帶來更大的收益。轉運結合使得更好的結合和聚集，提高了靶向特異性、結合及ADC在腫瘤部位的內化。表面受體濃度形成大受體簇和細胞表面帽，快速、明顯的受體內化，增加藥物釋放和局部濃度。

biSEZ6-CPT113是一種雙靶向 針對SEZ6的ADC，旨在改善結合和內化。來源：檔案數據。MFI，均勻熒光強度。FACS在HEK293上的結合。SEZ6 ABBV-706單克隆抗體biSEZ6單克隆抗體同型內化在HEK293上。濃度（nM） MFI 10-4 4000 3000 2000 1000 0 10-2 100 102 104 MFI 濃度（nM） 10-2 5000 4000 3000 2000 0 10-1 100 101 103 1000 102 biSEZ6-CPT113中使用的抗體與ABBV-706中使用的抗體相比，顯示出改進的結合和內化。biSEZ6-CPT113是爲SCLC開發的唯一雙靶向ADC，計劃在SCLC和NENs中進行I期研究，那裏選擇的治療方案有限。儘管下一代SCLC ADC取得了進展，但雙靶向方法可能帶來更大的好處。與單表位SEZ6抗體相比，biSEZ6抗體顯示出更好的結合和內化。

經過臨牀驗證的廣泛過表達腫瘤靶點，結合下一代ADC連接器-藥物架構 具有高潛力的適應症，預計能夠展開競爭 目標是在12到24個月內提交3個美國IND，包括2025年下半年領先資產 經驗豐富的團隊和合作夥伴，擁有實現開發目標的能力 預計交易後現金將支持運營到2028年末，包括預計的重要臨牀數據 Aadi的變革性機會 價值驅動潛力 患者機會 向IND提交的動力 執行爲重點 資金充足以支持臨牀數據 提交代理聲明，然後召開股東會議並分發代理材料；交易預計在2025年上半年完成 下一步

問題